統合失調症のバイオマーカーとなりうる低メチル化率：愛媛大

　

　ドパミン仮説に従って、ドパミンD2受容体（DRD2）の遺伝子についていくつかの研究が行われている。しかし、利用できるDRD2のトライトバイオマーカーはない。愛媛大学の吉野 祐太氏らは、白血球におけるDRD2上流領域におけるメチル化率について、統合失調症患者と対照健常者で異なっているかを検討した。The world journal of biological psychiatry誌オンライン版2016年7月6日号の報告。

　著者らは、主要な転写因子を結合することができるDRD2上流領域における7CpGサイトを選択した。薬物治療中の統合失調症患者50例と非薬物療法統合失調症患者18例のメチル化率を、年齢をマッチさせた対照健常者と比較した。

　主な結果は以下のとおり。

・薬物治療中の統合失調症患者のメチル化率は、有意に低かった［CpG2（p＜0.0001）、CpG4（p＝0.013）、CpG7（p＜0.0001）、平均：12.9±1.8 vs.14.1±2.2（p＝0.005）］。
・非薬物療法統合失調症患者のメチル化率も、有意に低かった［CpG1（p＝0.006）、CpG2（p＝0.001）、CpG3（p＝0.001）、CpG5（p＝0.02）、CpG6（p＝0.015）、CpG7（p＝0.027）、平均：9.86±0.9 vs.11.2±1.3（p＝0.002）］。
・白血球におけるDRD2の低メチル化率は、統合失調症のトライトバイオマーカーとなりうることが示唆された。

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（鷹野 敦夫）