アルツハイマー病の進行抑制に関わる脳内分子を特定 提供元:ケアネット ツイート 公開日:2013/07/12 カナダ・ダルハウジ大学のAutumn R. Meek氏らは、ヒト脳内に存在する内因性分子の特定を試み、それらのβ-アミロイド領域への親和性ならびにβ-アミロイド凝集抑制作用を検討した。その結果、L-PSと3-HAAという2種類の内因性脳内分子を特定し、それらがβ-アミロイド領域に結合し、凝集を抑制することを報告した。Journal of Psychiatry & Neuroscience誌2013年7月号の掲載報告。 アルツハイマー病は神経細胞が破壊される疾患で、顕著な個体内変動がみられる。本研究は、ヒト脳内に内因性分子が存在し、アルツハイマー病の進行を抑制あるいは緩徐にする凝集抑制活性を発揮しているのではないかという仮定の下、実施された。in silico(コンピュータ上の実験)において、内因性小分子であるL-ホスホセリン(L-PS)および3-ヒドロキシアントラニル酸(3-HAA)の、タンパク質misfoldingの責任領域であるβ-アミロイド標的部位への親和性を検討した。さらに、in vitroにおいてこれら分子の各種濃度での凝集抑制作用を検討した。 主な結果は以下のとおり。 ・in silicoの検討により、L-PSと3-HAAはmisfolding が惹起されているβ-アミロイドのhistidine13-histidine-glutamine-lysine16(HHQK)領域に結合できることが示された。 ・これらの相互作用は強力であった。 ・in vitroの検討により、L-PSと3-HAAともに用量依存的にβ-アミロイドの凝集を抑制し、その作用はL-PSよりも3-HAAのほうが強力であった。 ・本研究は、in vivoではなくin silicoおよびin vitroであるという点で限界がある。 ・本研究から、L-PSおよび3-HAAという2種類の内因性の脳内分子が、タンパク質misfoldingにより神経毒性を惹起するβ-アミロイドの領域に結合しうることがわかった。 ・また、L-PSと3-HAAは、各種濃度でβ-アミロイドの凝集を抑制した。脳内におけるこれら分子の濃度がβ-アミロイドの凝集を抑制あるいは緩徐にする効果に影響を及ぼす可能性がある。 関連医療ニュース アルツハイマー病の早期ステージに対し、抗Aβ治療は支持されるか? Aβ沈着は認知機能にどのような影響を与えるか 治療介入により認知症発症率はどこまで減らせるか? (ケアネット) 原著論文はこちら Meek AR et al. J Psychiatry Neurosci. 2013 Jul;38(4):269-75. 掲載内容はケアネットの見解を述べるものではございません。(すべての写真・図表等の無断転載を禁じます。) このページを印刷する ツイート [ 最新ニュース ] 認知症患者の抗精神病薬使用、複数の有害アウトカムと関連/BMJ(2024/05/02) 小児~成人期のnon-HDL-C高値、中年期の心血管イベントと関連/JAMA(2024/05/02) 境界性パーソナリティ障害と統合失調症の幻聴の違い~システマティックレビュー(2024/05/02) 医師の共感スキルが高いほど患者の腰痛が改善(2024/05/02) 習慣的な運動が不眠症症状を抑制(2024/05/02) 遊びや社会的な活動は犬の脳機能の維持に役立つ(2024/05/02) 腸内での酪酸産生菌の増加は感染症リスクの低下と関連(2024/05/02) 妊娠中のナッツ摂取が子どもの「仲間関係の問題」を予防?(2024/05/02)