1985年新潟大学医学部卒業。現在、廿日市記念病院リハビリテーション科勤務。2001年1月～2004年2月までアメリカ国立衛生研究所に勤務した際、線維筋痛症に出会い、日本の現状を知る。帰国後、線維筋痛症を中心とした中枢性過敏症候群などの治療にあたっている。日本線維筋痛症学会評議員。著書に『線維筋痛症がわかる本』（主婦の友社）。線維筋痛症の現状先進国の線維筋痛症（fibromyalgia : FM）の有病率はわずか2％だが、グレーゾーンを含めると約20％になる。そのため、患者数が多いと予想される。また、先進国や少なくない非先進国ではFMは常識だが、日本ではまだよく知られていない。この疾患特有の愁訴を訴える患者さんを、プライマリ・ケア医や勤務医が診察する機会が多いと予測される。今回、FMの標準的な診療について、正しく理解していただくために診療のサマリーと診療スライドを公開させていただく。よりよい治療成績を求めることが臨床医の努めと考えているので、是非実践していただきたい。線維筋痛症の疫学・病態画像を拡大する腰痛症や肩こりから慢性局所痛症（chronic regional pain: CRP）や慢性広範痛症（chronic widespread pain: CWP）を経由してFMは発症するが、それまで通常10～20年かかる（図1）。FMの有病率は先進国では約2％、FMを含むCWPの有病率は約10％、CRPの有病率はCWPのそれの1-2倍である*1。FMの原因は不明だが、中枢神経の過敏状態（中枢性過敏）が原因であるという説が定説である*1。中枢性過敏によって起こった中枢性過敏症候群（central sensitivity syndrome）にはうつ病、不安障害、慢性疲労症候群、むずむず脚症候群などが含まれるが、FMはその代表的疾患である（図2）。画像を拡大する女性がFM患者の約8割を占める。未就学児にも発生するが、絶対数としては30歳代～60歳代が多数を占める。線維筋痛症の症状全身痛、しびれ、疲労感、感覚異常（過敏や鈍麻）、睡眠障害、記憶力や認知機能の障害などいわゆる不定愁訴を呈する。中枢性過敏症候群に含まれる疾患の合併が多い。痛みや感覚異常の分布は神経分布とは一致せず、痛みやしびれの範囲は移動する。天候が悪化する前や月経前後に症状がしばしば悪化する。症状の程度はCRP＜CWP＜FMとなる（図1）。線維筋痛症の検査・診断（2012年1月30日に内容を更新）画像を拡大する圧痛以外の他覚所見は通常存在せず、理学検査、血液検査、画像検査も通常正常である。従来はアメリカリウマチ学会（ACR）による1990年の分類基準（図3）が実質的に唯一の診断基準となっていたが、2010年（図4）*2と2011年*3に予備的診断基準が報告された。ACRが認めた2010年の基準は臨床基準であり、医師が問診する必要がある。ACRが現時点では認めていない2011年の基準は研究基準であり、医師の問診なしで患者の回答のみでも許容されるが、患者の自己診断に用いてはならない。2011年の基準は2010年の基準とほぼ同じであるが、「身体症状」が過去6カ月の頭痛、下腹部の痛みや痙攣、抑うつの3つになった。共に「痛みを説明できる他の疾患が存在しない」という条件がある*2、*3。1990年の分類基準は廃止ではなく、使用可能である*2、*3。CRPやCWPにFMと同じ治療を行う限り、FMの臨床基準には存在意義がほとんどない。どの診断基準がどのくらいの頻度で、どのように使用されるのかは現時点では不明である。画像を拡大する1990年の分類基準によると、身体5カ所、つまり、左半身、右半身、腰を含まない上半身、腰を含む下半身、体幹部（頚椎、前胸部、胸椎、腰部）に3カ月以上痛みがあり、18カ所の圧痛点を約4kgで圧迫して11カ所以上で患者が「痛い」といえば他にいかなる疾患が存在しても自動的にFMと診断される*1（図3）。つまり、圧痛以外の理学検査、血液検査、画像検査の結果は、診断基準にも除外基準にもならない。通常、身体5カ所に3カ月以上痛みがあれば広義のCWPと、CWPの基準を満たさないが腰痛症のみや肩こりのみより痛みの範囲が広い場合にはCRPと診断される。FMとは異なり他の疾患で症状が説明できる場合には、通常CRPやCWPとは診断されない。～～ ここまで2012年1月30日に内容を更新～～従来の基準を使う限り、FMには鑑別疾患は存在しないが、合併する疾患を見つけることは重要である。従来、身体表現性障害（疼痛性障害、身体化障害）、心因性疼痛、仮面うつ病と診断されたかなりの患者はCRP、CWP、FMに該当する。線維筋痛症の治療（2012年7月24日に内容を更新）画像を拡大する世界ではCWPに対して通常FMと同じ治療が行われており、CRPやCWPにFMと同じ治療を行うとFM以上の治療成績を得ることができる*1。FMの治療は肩こり、慢性腰痛症、慢性掻痒症、FM以外の慢性痛にもしばしば有効である。他の疾患を合併している場合、一方のみの治療をまず行うのか、両方の治療を同時に行うのかの判断は重要である。FMの治療の基本は薬物治療と非薬物治療の組み合わせである。非薬物治療には認知行動療法、有酸素運動、減量、禁煙（受動喫煙の回避を含む）、人工甘味料アスパルテームの摂取中止*4が含まれる（図5）。鍼の有効性の根拠は弱く高額であるため、週1回合計5回行っても一時的な効果のみであれば、中止するか一時的な効果しかないことを了解して継続すべきである。薬物治療の基本は一つずつ薬の効果を確認することである。一つの薬を少量から上限量まで漸増する必要がある。効果と副作用の両面から最適量を決定し、それでも不十分な鎮痛効果しか得られなければ次の薬を追加する。上限量を1-2週間投与しても無効であれば漸減中止すべきで、上限量を使用せず無効と判断してはならない。メタ解析や系統的総説により有効性が示された薬はアミトリプチリン〔トリプタノール〕、ミルナシプラン〔トレドミン〕、プレガバリン〔リリカ〕、デュロキセチン〔サインバルタ〕である*1、4。二重盲検法により有効性が示された薬はガバペンチン〔ガバペン〕、デキストロメトルファン〔メジコン〕、トラマドールとアセトアミノフェンの合剤〔トラムセット配合錠〕などである*1、4。ノルトリプチリン〔ノリトレン〕は体内で多くがアミトリプチリンに代謝され、有効性のエビデンスは低いが実際に使用すると有効例が多い。ワクシニアウイルス接種家兎炎症皮膚抽出液〔ノイロトロピン〕、ラフチジン〔プロテカジン〕は対照群のない研究での有効性しか示されていないが、有効例が多く副作用が少ない。抗不安薬はFMに有効という証拠がないばかりか常用量依存を引き起こしやすいため、鎮痛目的や睡眠目的で使用すべきではない*1、4。また、ステロイドが有効な疾患を合併しない限りステロイドはFMには有害無益である*1。非ステロイド性抗炎症薬（NSAID）は通常無効であるが、個々の患者では有効なことがある。個々の薬物の有効性のレベルは文献*1、4を参照していただきたい。論文上の効果や副作用、私自身が経験した効果や副作用、費用の点を総合的に考慮した私の個人的な優先順位は〔ノイロトロピン〕、アミトリプチリン、デキストロメトルファン、ノリトレン、メコバラミンと葉酸の併用、イコサペント酸エチル、ラフチジン、ミルナシプラン、ガバペンチン、デュロキセチン、プレガバリンである。これには科学的根拠はないが、薬物治療が単純になる。不都合があれば各医師が優先順位を変更すればよい。日本のガイドラインにも科学的根拠がないことはガイドラインに記載されている*5。筋付着部炎型にステロイドやサラゾスフファピリジン〔アザルフィジン〕が推奨されているが、それらはFMに有効なのではなくFMとは別の疾患に有効なのである。肺炎型FMに抗生物質を推奨することと同じである。線維筋痛症の治療成績画像を拡大する2007年4月の時点で3カ月以上私が治療を行った34人のFM患者のうち薬物を中止できた人は5人（15%）、痛みが7割以上改善した人が4人（12％）、痛みが1割以上7割未満改善した人が17人（50%）、不変・悪化の人が8人（24％）であった*1。CRPやCWPにFMとまったく同じ治療を行えば、有意差はないがFMよりはよい治療成績であった*1（図6）。※〔　〕内の名称は商品名です文献*1 戸田克広: 線維筋痛症がわかる本. 主婦の友社, 東京, 2010.*2 Wolfe F, Clauw DJ, Fitzcharles MA et al: The American College of Rheumatology preliminary diagnostic criteria for fibromyalgia and measurement of symptom severity. Arthritis Care Res (Hoboken) 62: 600-610, 2010. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20461783*3 Wolfe F, Clauw DJ, Fitzcharles MA et al: Fibromyalgia Criteria and Severity Scales for Clinical and Epidemiological Studies: A Modification of the ACR Preliminary Diagnostic Criteria for Fibromyalgia. J Rheumatol 38: 1113-1122, 2011. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21285161*4 戸田克広: エビデンスに基づく薬物治療（海外の事例を含む）. 日本線維筋痛症学会編, 線維筋痛症診療ガイドライン2011. 日本医事新報, 東京, 2011; 93-105.*5 西岡久寿樹: 治療総論. 日本線維筋痛症学会編, 線維筋痛症診療ガイドライン2011. 日本医事新報, 東京, 2011; 82-92.質問と回答を公開中！

麻薬の使用法治療としていわゆる麻薬はどのような状況、症状の時に使うべきなのでしょうか。また、投与中止はどのようにおこなうべきでしょうか。非癌性慢性痛に麻薬を使用することは依存を引き起こすのではないかと危惧する意見があります。しかし、痛みがある患者さんに適切に使用する限りは、依存は起こらないと考えられています。後者の仮説には明確なデータはないため麻薬の使用は慎重におこなうべきです。しかし、適切な治療を1年以上おこなっても鎮痛効果が不十分な場合や、初診時に激烈な痛みがあり、自殺の恐れがある場合には麻薬を使用してもよいと思います。喫煙者などの物質依存者や約束を守らない人格と判断される場合には麻薬を使用しないことが望ましいと思います。モルヒネには「天井効果がないため上限量はない」という考えもありますが、「200mg / 日を超える場合にはさらに十分な評価が必要」という意見もあります。ペインクリニック専門医ではない場合には200mg / 日を超えるモルヒネは査定される可能性が高いという非公式の制度があるため注意が必要です。ブプレノルフィン、ペンタゾシンは使用すべきではありません。トラマドール塩酸塩〔トラムセット〕またはコデイン、モルヒネ、フェンタニル〔デュロテップパッチ〕の順で使用することが一般的です。モルヒネは薬価が高いため、1回量が20mgになれば薬価の安い散剤にした方が良いと思います。麻薬が有効な場合、その他に有効な薬を見つけて麻薬を減量または中止する努力が必要です。減量とは1回量の減量であって、投与間隔を延長してはいけません。モルヒネであれば1回量を2-4週間ごとに10mgずつ減量し、痛みが悪化すれば再び増量することが望ましいと思います。※〔　〕内の名称は商品名です 中枢性過敏についてこの概念と定義はどなたが提唱したものなのでしょう。概念をもう少し詳しくお聞かせください。御多忙中とは存じますが、どうぞ宜しくお願いいたします。Woolfが中枢性過敏（central sensitization: CS）を提唱しました。CSにはさまざまな定義があります。Woolfは「侵害受容刺激により中枢の侵害受容経路のシナプス効果と興奮性が長期間ではあるが可逆的に増加すること」と定義していますが、国際疼痛学会は「正常あるいは閾値下の求心性入力に対する中枢神経系内の侵害受容ニューロンの反応性の増加」と定義しています。私は次のように考えています。侵害受容性疼痛や末梢性神経障害性疼痛という痛み刺激のみならず、精神的ストレスなどの刺激が繰り返し脳に送られ続けると、中枢神経に機能障害が起こってしまいます。機能障害ではなく器質的障害なのかもしれませんが、現時点の医学レベルではよくわかっていません。中枢神経に機能障害が起こるとさまざまな刺激に対して過敏になり、痛みを感じない程度の刺激が中枢神経に入っても痛みを感じさせてしまいます。また、中枢神経に起こった機能障害の部位そのものが痛みなどの症状の原因になる、つまり機能障害の部位から痛みなどの情報が流れてしまうと推測しています。一方、Yunusが中枢性過敏症候群（central sensitivity syndrome: CSS）を提唱しました。CSSの主な原因はCSと推測されています。CSは主に痛みに関する理論ですが、CSSには痛みを主訴とするFM以外にも、慢性疲労症候群、異常感覚を主訴とするむずむず脚症候群、化学物質過敏症、うつ病、外傷後ストレス障害なども含まれます。CSSの代表疾患の一つがFMなのです。CSは日本でも知られていますが、CSSはFM以上に日本では知られていません。CSSに含まれる疾患は定まっていません。不安障害、皮膚掻痒症、機能性胃腸障害、更年期障害、慢性広範痛症、慢性局所痛症などもCSSに含まれると私は考えています。（日本医事新報No4553, 84-88, 2011）FMの症状について口の中が痛くて、硬いものがかめない症状や、下肢痛があり車や電車に乗ると悪化するような症状はＦＭに該当するでしょうか？口の症状はFMの症状です。FMでは身体のどこにでもアロジニア（通常痛みを引き起こさない程度の刺激により痛みが起こること）が起こります。口腔内にそれが起これば、硬いものをかめない症状が生じます。口の症状のみがある場合には舌痛症と診断すべきかもしれませんが、舌痛症はFMの部分症状と考えることも可能です。自動車や電車に乗ると下肢痛が悪化すると訴えるFM患者を私は知りませんが、FMの症状と考えても矛盾はありません。FMでは、歩行時より下肢を動かさない状態の時に痛みが強い場合が多いからです。自動車や電車に乗ると下肢痛が悪化する場合には、むずむず脚症候群の可能性もあります。むずむず脚症候群では歩行時よりも安静時に下肢のむずむず感が強くなるため、自動車や電車に乗るとそれが強くなる場合があります。むずむず感などの違和感を痛みと表現する患者さんもいます。FMとむずむず脚症候群はしばしば合併するため注意が必要です。者の性差について患者で女性が8割を占める理由について病態の解明は進んでおりますでしょうか。現在わかっている範囲でお教えください。FMの原因は脳の機能障害という説が定説ですが、厳密にはわかっていません。そのため、女性が8割を占める理由も当然わかっていません。FMの原因解明が進めば、その理由もわかるのではないかと期待しています。FMを含むFMよりも広い概念の慢性広範痛症においては双子を用いた研究により半分が遺伝要因、半分が環境要因と報告されています。性ホルモンはFMに影響を及ぼす要因の一つと考えられています。ただし、性ホルモンは遺伝子により大きな影響を受けるため、性ホルモンの差と遺伝子の差を厳密に区別することは困難です。なお、FM患者の中で女性と男性でどちらの症状が強いかに関しては、男女差はないという報告、女性の症状が強いという報告、男性の症状が強いという報告があり、何ともいえません。治療選択について非薬物療法を患者さんが選択し、希望する場合、一番効果的なものはどれでしょうか。先生の私見でも結構ですのでご教示願えますか。非薬物療法の中では禁煙、有酸素運動、認知行動療法、温熱療法、減量、患者教育が有用です。激しい受動喫煙を含めた喫煙者では、禁煙が一番有効と考えていますが、非喫煙者では有酸素運動が一番有効と考えています。患者本人の喫煙継続は論外ですが、間接受動喫煙防止のため配偶者には禁煙、その他の家族には屋外喫煙が必要です。有酸素運動は、技術や人手が不要、安価で、誰でもできるという長所があるため、非喫煙者では最も有効と考えています。散歩や水中歩行のみならずヨガ、太極拳も有効です。歩行すると痛みが悪化する人では、深呼吸で代用も可能です。安静が有効な場合もありますが、これは痛みが起こらない程度の安静を保つことを意味するのであって、過度な安静は逆に有害です。痛みに対する認知行動療法は、論文上有効なのですが、実際に何をすれば良いのかよくわからないこと、適切な治療を行う施設が少ないこと、費用が高いことが欠点です。欧米を中心にしたインターネットによる調査では約8%の人しか認知行動療法を受けておらず、患者さんが自己評価した有効性もあまりよくありませんでした。温熱療法には、温泉療法、温水中の訓練、遠赤外線サウナ、近赤外線の照射などが含まれます。FMは心因性疼痛ではなく、恐らく脳の機能障害が原因であろうことの説明や痛いときには無理をしないことの説明などが患者教育です。星状神経節ブロックを含む交感神経ブロックが有効という根拠はありません。対照群のない研究では鍼は有効なのですが、適切な対照群のある研究では鍼の有効性が証明されていません。交感神経ブロックも鍼も、5回行って一時的な鎮痛効果しかなければ、それ以上継続しても一時的な効果しかないと私は考えています。トリガーポイントブロックの長期成績は不明です。非薬物治療は組み合わせて行うことが望ましく、さらに言えば、非薬物治療は薬物治療と併用することが望ましいと報告されています。線維筋痛症の患者とうつ病同症の患者では精神疾患（特にうつ病）を併発されている方も多いと聞きます。その場合のケアと薬剤の処方のポイントについてご教示ください。抑うつ症状あるいはうつ病に痛みが合併した場合、痛みはうつ病の一症状であるという理論は捨てる必要があります。痛みと、抑うつや不安症状は対等の症状と見なすことが重要です。FMとうつ病（または不安障害）が合併した場合、当初はより重症な症状のみを治療することをお勧めします。一方の症状がある程度軽減した後に、他方の症状を治療した方が治療は容易です。抗うつ作用がまったくない薬で痛みが軽減しても、抑うつ症状が軽減することはありふれたことです。しかし、両症状とも強い場合には、両方を同時に治療せざるを得ないこともあります。その場合には抑うつ症状に対する治療と、痛みに対する治療は分けた方がよいと思います。SSRIと短期間の抗不安薬を抑うつ症状に対する治療と考え、その他の薬は痛みに対する治療と考えた方がよいと思います。三環系抗うつ薬とSNRIは抑うつにも痛みにも有効ですが、痛みのみに有効と見なし、抑うつがついでに軽減すれば「儲け物」という程度に考えた方がよいと思います。なお、三環系抗うつ薬では鎮痛効果を発揮する投与量より抗うつ効果を発揮する投与量の方が多いのですが、SNRIでは両効果を発揮する投与量は同程度です。SSRIも痛みに対する薬も通常漸増する必要があります。それらを同日投与や同日増量すると副作用が生じた場合に、原因薬物の特定が困難になる場合があります。そのため、投与開始や増量は少なくとも中2日は空けたほうがよいと思います。抗不安薬は、SSRIが抗うつ効果や抗不安効果を発揮するまでの一時しのぎとして抗不安薬を使用すべきです。抗不安薬を半年以上投薬する場合には、転倒や骨折の増加、運動機能の低下、理解力の低下、認知機能の低下、抑うつ症状の悪化、新たな骨粗鬆症の発症、女性での死亡率の増加を説明する必要があります。抗不安薬を半年以上使用すると常用量依存が起こりやすく、その場合中止が困難になります。薬物療法とガイドライン解説の中で薬物療法について「ガイドラインでは科学的根拠がない」と記されていますが、近々に発表される、または欧米のものが翻訳される見込みはございますか。教えていただける範囲でお願いします。「線維筋痛症のガイドライン」は、アメリカ、ドイツ、ヨーロッパ、カナダ、スペインから発表されています。日本語に翻訳されて発表される見込みは現在不明です。日本のガイドラインの改訂版は今後発表される予定ですが、いつになるのか未定です。アメリカ、ドイツ、ヨーロッパのガイドラインは各治療方法の有効性のエビデンスを記載しています。カナダのガイドラインはエッセイ様式です。スペインと日本のガイドラインはサブグループに分けています。スペインのガイドラインは修正デルフィ法（参加者の匿名のアンケートとそれに対する評価を繰り返し一つの結論を出す方法）によりGieseckeらの分類方法を採用しています。日本のガイドラインの最大の特徴はFMをサブグループに分けて、サブグループごとに治療方法を変える点です。世界では、FMのサブグループ分けは多くの研究者により行われています。痛み、抑うつ状態などのさまざまな指標により得られたデータによりサブグループ分けが行われていますが、報告により異なるサブグループに分けられています。ただし、日本のガイドラインに含まれる「筋付着部炎型」は私が知る限り、報告された分類方法のどのサブグループにも存在しません。また、前回と今回の日本のガイドラインでは同じサブグループの推奨薬物が異なっていますが、その変更の根拠が記載されていません。「分類の根拠、およびサブグループごとに推奨する薬物が異なる根拠は論文化されていない」由が、今回のガイドラインに記載されています。日本のガイドラインでは各執筆者は自分自身の執筆した部分のみに責任を持つことも特徴の一つです。睡眠薬との関連痛みがひどくて眠れない患者さんに睡眠薬を処方することもあるかと思います。その場合、注意する点などご教示ください。FMに限らず、痛みのために不眠の患者さんの睡眠改善目的にまず処方する薬は、睡眠薬ではなく鎮痛薬です。もちろん非ステロイド性抗炎症薬ではなく神経障害性疼痛に対する鎮痛薬です。鎮痛薬が主で、睡眠薬は従の関係です。当初は睡眠薬を処方せず、鎮痛薬を私は処方しています。三環系抗うつ薬、ガバペンチン〔ガバペン〕、プレガバリン〔リリカ〕は鎮痛効果が強い上に、眠気の副作用が強いのでその副作用を睡眠改善に使用することも可能です。しかし、眠気の副作用がほとんどないワクシニアウイルス接種家兎炎症皮膚抽出液〔ノイロトロピン〕やデキストロメトルファン臭化水素酸塩水和物〔メジコン〕により痛みが改善すれば、結果的に睡眠が改善することもあります。FMの不眠に有効な睡眠薬はゾピクロン〔アモバン〕、ゾルピデム酒石酸塩〔マイスリー〕ですが、副作用報告の少ないゾピクロンを私は優先使用しています。FMの睡眠障害に対して抗不安薬を使用することは避けるべきです。常用量依存を作りやすいからです。特に、作用時間が短く抗不安作用が強いため常用量依存を作りやすいエチゾラム〔デパス〕を睡眠薬として使用することは避けるべきです。※〔　〕内の名称は商品名です。日本での患者数わが国における患者の推定数はどのくらい見積もられておりますでしょうか、また、欧米の患者数、人種差、性差なども合わせてお教え下さい。日本における地域住民の有病率は約1.7%と報告されていますが、その報告には調査人数や具体的な調査方法が記載されていません。今後、科学的根拠の高い日本人の有病率が世界に知られることを期待しています。日本の病院敷地内での女性就労者の2.0％、男性就労者の0.5％がFMと報告されています。アジア、欧米を中心とした報告によるとFMの有病率は約2％、そのグレーゾーンの有病率は約20％と推測されます。圧痛点の数は経時的に変動することや論文上の有病率は一時点の有病率であることを考えると、真の有病率は約2％、日本では250万人程度のFM患者がいると推測しています。中国での有病率は0.05%という報告がありますが、調査方法や診断能力に原因があるのかもしれません。同一の研究チームが異人種を調べた研究は3つあり、ブラジル（非白人2.65%と白人2.26%）とイラン（Caucasians0.6%とトルコ人0.7%）では人種差がなく、マレーシア（マレー系1.19%、インド系2.58%、中国系0.33%）では人種差がありました。そのため有病率に人種差があるのかどうかは不明です。FM患者の約8割は女性であり、性比には大きな人種差はないようです。医師以外の関与線維筋痛症について、ナースやコメディカルが介入できる余地はありますでしょうか。例えば理学療法士がストレッチを指導する、ナースが話を聞くなどで患者の日常生活から改善していくなどです。その際の保険点数など参考になるものがございましたらご教示お願いします。薬物治療以外では、コメディカルが介入できる余地がたくさんあります。ただし、FMという病名では保険点数はつきません。理学療法士や作業療法士は、有酸素運動、筋力増強訓練、ストレッチ、水中訓練などを指導できます。しかし、FMなどの痛みを引き起こす疾患では保険点数は取れません。関節の変性疾患、関節の炎症性疾患、運動器不安定症などが合併していれば運動器リハビリテーション料を請求することができます。ナースが患者の話を聞いたり、患者の痛みや生活の質を評価するアンケートの記載方法の説明を行うことができます。ただし、ナースが患者の話を聞いても保険点数を請求できません。うつ病に対する認知行動療法に対して、厳しい条件はあるものの2010年から保険点数が取れるようになりました。しかし、FMなどの痛みに対する認知行動療法では保険点数を請求できません。総括FMが知られていない日本医学は世界の標準医学から大きく乖離しています。FM以上に中枢性過敏症候群は、日本では知られていません。FMのみならず中枢性過敏症候群を認めて世界の標準医学に追いつく必要があります。FMの治療はFMのみならずそのグレーゾーン、つまり人口の約20%に有効です。グレーゾーンにもFMの治療を行うのですから、臨床の観点ではFMの診断は厳密に行う必要はありません。心因性疼痛、仮面うつ病、身体表現性障害（疼痛性障害、身体化障害）と診断するより、FMやそのグレーゾーンと診断する方が、有効な治療方法が多いためほぼ間違いなく治療成績が向上します。異なる医学理論が衝突した場合には、「脚気論争」と同様に治療成績がよい医学理論を採用すべきです。自分が長年信じていた医学理論を捨てることは困難ですが、臨床医は自分が信じる医学理論を守ることより、よりよい治療成績を求めるべきです。戸田克広先生「「正しい線維筋痛症の知識」の普及を目指して！ - まず知ろう診療のポイント-」

妊娠中の喘息コントロールについて、呼気一酸化窒素（FeNO）濃度ベースの治療アルゴリズムが、増悪を有意に減少する可能性があることが示された。オーストラリア・ニューカッスル大学喘息・呼吸器疾患センターのHeather Powell氏らが行った二重盲検無作為化試験の結果による。妊娠中は喘息増悪が起きやすく、母体や胎児の重大疾患と関連する可能性が高い。これまでの研究で、妊娠していない女性での、喀痰中好酸球に基づく治療決定が喘息増悪を減らすことは知られるが、FeNO濃度に基づく治療アルゴリズムの成果については不確かであった。Lancet誌2011年9月10日号掲載報告より。220例の非喫煙喘息妊婦を、臨床症状もしくはFeNO濃度で管理する群に無作為化Powell氏らは、妊娠中の喘息管理アルゴリズムについて、FeNOと症状に基づくものが喘息増悪を減少するとの仮説を検証するため、2007年6月～2010年12月にオーストラリアの2つのマタニティクリニック（antenatal clinics）で被験者を募り、無作為化二重盲検平行群間コントロール試験を行った。220例の非喫煙、喘息を有する妊婦が、妊娠22週までに、月1回の外来受診の際にコンピュータにて作成した乱数表に基づき、臨床症状によるか（対照群）、FeNO濃度により吸入コルチコステロイド投与を行う群（FeNO値が＞29ppbでは増量、＜16ppbでは減量）のいずれかに無作為化された。割り付けについて、被験者、ケア担当者、アウトカム評価者には知らされなかった。FeNO値が上昇しない場合、長時間作用型吸入β2刺激薬と低用量吸入コルチコステロイドによる治療が行われた。主要評価項目は、喘息増悪（中等度または高度）の総数とされ、intention to treat解析にて行われた。FeNO群と対照群の発生率比0.496、FeNO群ではQOL改善、新生児入院も減少被験者220例のうち、111例がFeNO群に（試験完了は100例）、109例が対照群に（同103例）無作為化された。　増悪率は、FeNO群のほうが対照群より低かった。妊婦当たり0.288対0.615、発生率比0.496（95％信頼区間：0.325～0.755、p=0.001）であった。治療必要数（NNT）は6であった。　またFeNO群では、QOLが改善し［SF-12メンタルサマリーのスコアが、FeNO群56.9（95％信頼区間：50.2～59.3） vs. 対照群54.2（同：46.1～57.6）、p=0.037］、新生児入院が減少していた［8（8％） vs. 18（17％）、p=0.046）。（當麻あづさ：医療ジャーナリスト）

米国・ボストン大学Slone疫学センターのDeborah A. Boggs氏らはBMI値と腹囲、死亡リスクとの関連について、これまで入手データが限られていた黒人女性5万人超を対象とする大規模な前向き調査を行った。結果、白人でみられる傾向と同じように、BMI 25.0以上で、死亡リスクが数値増大とともに上昇することが認められたという。また、黒人女性では腹囲肥満がよくみられ、非肥満（BMI 30.0未満）でのみ腹囲が死亡リスク上昇と関連している特性も明らかになった。NEJM誌2011年9月8日号掲載報告より。BMI、腹囲と死亡リスクの関係を前向き評価本研究の対象となった黒人女性以外のBMIと死亡リスクとの関連については、最近のプール解析の結果で、ヨーロッパ系集団ではBMI 25.0以上で死亡リスクが上昇すること、東アジア人ではBMI増加と死亡リスク上昇との関連はより弱く、また南アジア人ではBMI増加と死亡リスク上昇には関連が認められないことが示されている。一方、黒人については、BMI 35.0以上で死亡リスクが上昇するという非常に高値での関連が示唆されているにすぎなかった。Boggs氏らは、研究登録時に21～69歳で、がんまたは心血管疾患の既往歴がない5万1,695人の黒人女性について、BMIおよび腹囲と死亡リスクの関係を前向きに評価した。解析は「黒人女性の健康研究」（Black Women's Health Study）の1995年から2008年までの追跡調査データに基づいて行われ、多変量比例ハザードモデルにてハザード比と95％信頼区間を推定し評価された。BMI 25.0以上で腹囲と死亡リスク上昇と関連追跡調査期間中、確認された1,773例の死亡のうち770例は喫煙歴のない3万3,916人の集団においての発生だった。この非喫煙者での死亡リスクは、BMI 20.0～24.9で最も低く、それより上のBMIの人では、その値が増加するほど死亡リスクは上昇した。BMI基準カテゴリーを「22.5～24.9」とした場合の、多変量補正後ハザード比は、「25.0～27.4」で1.12（95％信頼区間：0.87～1.44）、「27.5～29.9」で1.31（同：1.01～1.72）、「30.0～34.9」で1.27（同：0.99～1.64）、「35.0～39.9」で1.51（同：1.13～2.02）、「40.0～49.9」で2.19（同：1.62～2.95）であった（傾向のP＜0.001）。また、BMI 30.0未満の女性では、腹囲の増大が、全死因死亡リスクの上昇と相関していた。（朝田哲明：医療ライター）

英国・ノッティンガム大学のJulia Hippisley-Cox氏らは、高リスクの静脈血栓塞栓症患者が特定可能な新しいリスク予測モデルQThrombosisを開発したことを報告した。同モデルのアルゴリズム変数は患者もよく知る、また一般開業医がルーチンに記録している簡易な臨床指標から成る。Hippisley-Cox氏は「アルゴリズムは一般診療所の臨床コンピュータシステムに組み込むことができ、入院や薬物療法開始以前に、患者が静脈血栓塞栓症リスク増大の可能性があるかを判断できるだろう」と結論している。BMJ誌2011年8月20日号（オンライン版2011年8月16日号）掲載報告より。イングランドとウェールズの診療データベースからリスク予測モデルを開発Hippisley-Cox氏らは、一般診療所からルーチンに収集されている臨床データを用い、前向きオープンコホート研究にて、新しい静脈血栓塞栓症のリスク予測モデルの開発に取り組んだ。具体的には、イングランドとウェールズの564の一般診療所から収集されているQResearchデータベースに登録されていた、過去12ヵ月以内に妊娠記録あるいは静脈血栓塞栓症の病歴がなく、経口抗凝固薬の処方歴のない25～84歳の患者のデータ（2004年1月1日～2010年4月30日分）で、リスク因子を導き出すためのコホート（導出コホート）231万4,701例、検証コホート124万602例を抽出し使用した。アウトカムは、静脈血栓塞栓症（深部静脈血栓症または肺塞栓症）の発症が診療録に記載されていたか、死亡記録の原因とリンクしていた場合とした。導出コホートの検証では、Cox比例ハザードモデルにて導出されたリスク因子について1年時点と5年時点の評価が行われた。検証コホートでは、検定と識別力の検証が行われた。モデル、リスク因子の妥当性が認められる導出コホートでの静脈血栓塞栓症の発生は、同コホート総計1,009万5,199人・年で1万4,756例が認められた（1万人・年につき14.6）。検証コホートでは、同463万2,694人・年で6,913例が認められた（1万人・年につき14.9）。男女から成る最終モデルに含まれた独立予測因子は、年齢、BMI、喫煙状態、静脈瘤、うっ血性心不全、慢性腎臓病、がん、慢性閉塞性肺疾患、炎症性腸疾患、過去6ヵ月以内の入院、抗精神病薬を処方されているであった。著者らは女性の最終モデルには、さらに経口避妊薬、抗がん薬のタモキシフェン、ホルモン補充療法を含めた。それらリスク予測因子の妥当性検証を検証コホートにて行った結果、R2統計値は5年時点で女性33％、男性34％だった。同じく5年時点のD統計値は女性が1.43、男性が1.45。ROC統計の結果は、男女いずれも0.75であり、モデルは適切に調整されたものであることが示された。

高齢女性の睡眠呼吸障害は、軽度認知障害や認知症の発症リスクを1.85倍に増大することが明らかにされた。米国・カリフォルニア大学サンフランシスコ校のKristine Yaffe氏らが、認知症の認められない高齢女性約300人を対象とする前向き観察試験を行った結果によるもので、JAMA誌2011年8月10日号で発表した。反復性覚醒や間欠性低酸素血症を特徴とした睡眠呼吸障害は高齢者によくみられ、これまでの断面調査で、低い認知能力との関連が示唆されているものの、認知障害発症につながるかどうかについては明らかにされていなかった。認知症のない高齢女性298人を、平均4.7年追跡研究グループは、2002年1月～2004年4月にかけて、認知症の認められない高齢女性298人［平均年齢82.3歳（SD 3.2）］について、終夜睡眠ポリグラフィを行い、2006年11月～2008年9月に測定された認知状態（正常、認知症、軽度認知障害）との評価を行った。睡眠呼吸障害の定義は、睡眠中1時間につき無呼吸・低呼吸指数15以上とし、多変量解析にて、年齢、人種、ボディマス指数、教育レベル、喫煙の有無、糖尿病・高血圧症の有無、薬物療法の有無（抗うつ薬、ベンゾジアゼピン系抗不安薬、非ベンゾジアゼピン系抗不安薬）、基線での認知スコアについて補正を行い、低酸素症、睡眠の分断および持続が、軽度認知障害や認知症の発症リスクと関連しているかを調べた。追跡期間の平均値は4.7年だった。認知障害などの発症、睡眠障害のない人では約31％、ある人では約45％その結果、睡眠呼吸障害の認められない193人では、軽度認知障害や認知症を発症したのは60人（31.1％）だったのに対し、同障害が認められた105人では47人（44.8％）であり有意に高率だった（補正後オッズ比：1.85、95％信頼区間：1.11～3.08）。また、酸素脱飽和指数の上昇（15回／時以上）や無呼吸・低呼吸時間が睡眠時間の7％超の場合も、いずれも軽度認知障害や認知症の発症リスク増大との関連が認められた。それぞれ補正後オッズ比は1.71（95％信頼区間：1.04～2.83）、2.04（同：1.10～3.78）だった。一方で、睡眠の分断（覚醒回数／時、覚醒時間を低中高に分類し評価）および睡眠持続時間（総睡眠時間を低中高に分類し評価）についてはいずれも関連が認められなかった。（當麻あづさ：医療ジャーナリスト）

年1回の低線量CTによる肺がんスクリーニングが、肺がんによる死亡率を低下することが、米国内33施設5万3,000人超を対象に行われた大規模な無作為化試験「NLST」の結果、報告された。進行が早く不均一という肺がんの性質がスクリーニング効果の妨げとなり、これまで可能性が示された高リスク群への胸部X線および喀痰細胞診による集団検診も、無作為化試験で死亡率低下が示されなかった。しかし、低線量CTの登場で状況は一変、観察的研究で胸部Ｘ線よりも多くの初期がんを含む小結節や肺がんを検出することが示されていた。NEJM誌2011年8月4日号（オンライン版2011年6月29日号）掲載報告より。肺がんリスクの高い53,454例を低線量CT群か胸部X線群に無作為化し追跡NLST（National Lung Screening Trial）は2002年8月～2004年4月に、全米33施設から肺がんリスクの高い53,454例が登録され行われた。被験者は、55～74歳、30箱/年の喫煙者か禁煙が15年以内の元喫煙者だった。被験者は無作為に、低線量CT群（2万6,722例）か胸部正面単純X線群（2万6,732例）に割り付けられ、年1回、3年にわたってスクリーニングが行われ、2009年12月31日まで肺がん発症、肺がんによる死亡のデータが収集された。スクリーニング受診アドヒアランスは90％以上であった。肺がんによる死亡、低線量CT群が20.0％低い3回にわたるスクリーニングでの陽性率は、低線量CT群24.2％、胸部X線群は6.9％だった。偽陽性率は、低線量CT群96.4％、胸部X線群は94.5％だった。肺がん発生率は、10万人年当たり、低線量CT群645例（がん1,060個）、胸部X線群は572例（がん941例）で、発生率比は1.13（95％信頼区間：1.03～1.23）だった。肺がんによる死亡は、10万人年当たり、低線量CT群247例、胸部X線群は309例で、低線量CT群の死亡は胸部X線群よりも相対的に20.0％（95％信頼区間：6.8～26.7、p=0.004）低下が認められた。また全死因死亡は、同6.7％（同：1.2～13.6、P=0.02）であった。（武藤まき：医療ライター）

2011年7月、慢性閉塞性肺疾患（COPD）治療薬「インダカテロールマレイン酸塩」（商品名：オンブレス®、以下「インダカテロール」）の製造販売が承認された。COPDの現状と課題COPDは「肺の生活習慣病」とも呼ばれ、たばこの煙などの有害物質を長期間にわたり吸入することで発症する、肺の炎症性疾患である。COPDは呼吸機能が加速的に低下する疾患で、主な症状は、咳、痰や体動時の呼吸困難などで、進行すると死に至ることもある。わが国のCOPD患者数は500万人を超えるといわれているが、国内の医療機関でCOPDと診断された患者は約17万にとどまることが報告されている。喫煙率が高く、喫煙開始年齢が若年化しているわが国では、今後さらに患者数が増えることが予想されている。即効性と持続性を兼ね備えたCOPD治療薬COPDを根治する薬物はいまだ登場しておらず、現在の薬物治療は気管支拡張薬が中心となる。長期間作用性β2刺激薬のカテゴリーに属するインダカテロールは、専用の吸入器「ブリーズヘラー®」を用いて吸入する吸入型の気管支拡張薬である。1日1回の吸入で、呼吸機能改善効果は24時間持続し1),2)、さらに、その気管支拡張効果は吸入5分後に発現する3),4)。このように、インダカテロールは1日1回という吸入回数や持続時間の長さなどの利便性、持続性に加え、従来の吸入型長時間作用性気管支拡張薬にはみられない即効性を兼ね備えた、新しいタイプのCOPD治療薬である。インダカテロールの効果と安全性インダカテロールは国際共同第Ⅲ相試験において、1日1回の吸入により、プラセボ群と比べて呼吸機能、呼吸困難の症状、QOLの有意な改善が認められた5)。また、有害事象の発現率も低く、その安全性も確認されている5)。さらに、1日1回投与の長時間作用性抗コリン薬であるチオトロピウムと比較した海外臨床試験（無作為化、非盲検）では、呼吸機能の改善（トラフFEV1）については同等以上の効果を、QOLについては有意な改善を示した1)。また、同じ長時間作用性吸入β2刺激薬で、1日2回投与のサルメテロールとの比較においても、呼吸機能の有意な改善、息切れやQOLの改善などの優れた有効性が認められた2)。まとめインダカテロールは新しいタイプの長時間作用性吸入β2刺激薬であり、既存のCOPD治療薬に比べても、呼吸機能改善効果は同等以上であることが認められている。また、利便性、持続性、即効性という特徴は、患者のQOL改善にも大きく寄与すると思われ、今後、COPD治療の新しい選択肢となることが期待される。

女性における非喫煙、1日30分以上の運動、BMI＜25といった健康的な生活習慣について、実行項目が多い人ほど心臓突然死リスクが低下することが、大規模前向きコホート試験の結果、示された。米国・ブリガム＆ウィメンズ病院不整脈予防センターのStephanie E. Chiuve氏らが、8万人超の女性看護師を対象とするNurses’ Health Studyのデータを分析し明らかにしたもので、JAMA誌2011年7月6日号で発表した。非喫煙、BMI、運動、地中海式ダイエット、いずれも心臓突然死の独立リスク低減因子研究グループは、Nurses’ Health Studyの被験者に対し、1984年6月から生活習慣に関する調査を行い、2010年6月までの26年間追跡し、心臓突然死リスクとの関連を調べた。健康的な低リスク生活習慣の定義は、非喫煙、BMI＜25、1日30分以上の運動、地中海式ダイエット（野菜、果物、ナッツ、豆、全粒穀物、魚、適度なアルコール）スコア上位40％の4点とし、十分な回答が得られた8万1,722人について、結果を分析した。被験者の試験開始時点の平均年齢は50～51歳だった。結果、追跡期間中の心臓突然死は321人で、発症時の平均年齢は72（標準偏差：8）歳だった。また定義した低リスク生活習慣の4点いずれもが、心臓突然死の独立リスク低減因子であることが認められた。心臓突然死リスク、低リスク生活習慣実行1点で0.54倍に、4点では0.08倍に低リスク生活習慣にまったく該当しない人の心臓突然死の絶対リスクは22人/10万人・年、同習慣1点の人は17人/10万人・年、同習慣2点では18人/10万人・年、同習慣3点では13人10万人・年、同習慣4点すべてを行う人は16人/10万人・年だった。低リスク生活習慣にまったく該当しない人に対する、同習慣を1点行う人の、心臓突然死発症に関する多変量相対リスクは0.54（95％信頼区間：0.34～0.86）とおよそ半分近くに減少し、また、同習慣2点の人では0.41（同：0.25～0.65）、同習慣3点では0.33（同：0.20～0.54）と準じ低下し、同習慣4点の人では0.08（同：0.03～0.23）と大幅に低下が認められた。低リスク生活習慣の死亡に対する寄与を試算した結果、被験者全員が4点すべてを行っていた場合は心臓突然死の81％が予防可能だったと試算され、冠動脈心疾患が未診断の人では79％が予防可能と試算された。（當麻あづさ：医療ジャーナリスト）

携帯電話メールへの禁煙支援メッセージの自動送信による禁煙支援プログラムは6ヵ月後の禁煙継続率を有意に改善することが、イギリス・ロンドン大学衛生熱帯医学大学院のCaroline Free氏らが実施したtxt2stop試験で示された。タバコは予防可能な死亡の主要原因であり、喫煙が原因の死亡は毎年、世界で500万人以上に上ると推算されている。イギリスでは喫煙者の3分の2が禁煙の意思を表明しており、禁煙支援の効果的な介入法の確立が急務とされる。携帯電話のメッセージ送信機能を利用した禁煙支援は、短期的には自己申告による禁煙を増加させることが示されている。Lancet誌2011年7月2日号（オンライン版2011年6月30日号）掲載の報告。禁煙支援メッセージと行動変容支援から成るプログラムの禁煙継続効果を評価txt2stop試験の研究グループは、携帯電話のメール機能による禁煙支援メッセージの自動送信が禁煙の継続に及ぼす効果を評価する単盲検無作為化試験を実施した。2007年10月15日～2009年6月1日までに、16歳以上の禁煙の意思のある喫煙者で、携帯電話の所持者が登録され、禁煙の動機付けを促すメッセージと行動変容の支援から成る禁煙支援プログラム（txt2stop）を受ける群、あるいは禁煙とは無関係のメッセージを受信する群（対照群）に無作為に割り付けられた。アウトカムの評価を行う者には介入割り付け情報は知らされなかった。主要評価項目は、自己申告による禁煙の継続とし、6ヵ月の時点で生化学的検査（ニコチンの代謝産物であるコチニンの唾液中濃度を測定）による確認が行われた。6ヵ月禁煙継続率：txt2stop群10.7％、対照群4.9％適格基準を満たした1万1,914人のうち5,800人が無作為化の対象となり、介入群に2,915人が、対照群には2,885人が割り付けられた。重複して無作為化された8人を除く、それぞれ2,911人、2,881人が解析の対象となった。主要評価項目の評価は5,524人（95％）で可能であった。6ヵ月の時点で生化学的検査によって禁煙の継続が確認されたのは、txt2stop群が10.7％と、対照群の4.9％に比べ2倍以上に達していた（相対リスク：2.20、95％信頼区間：1.80～2.68、p＜0.0001）。フォローアップができなかった者を喫煙者とした場合の禁煙継続率は、txt2stop群が9％（268/2,911人）、対照群は4％（124/2,881人）で（相対リスク：2.14、95％信頼区間：1.74～2.63、p＜0.0001）、これらの集団を除外した場合はそれぞれ10％（268/2,735人）、4％（124/2,789人）であり（相対リスク：2.20、95％信頼区間：1.79～2.71、p＜0.0001）、双方ともにtxt2stop群で有意に良好な結果が得られた。事前に規定されたいずれのサブグループの解析でも不均一性は認められず、年齢35歳以上/35歳未満、ファガストローム・ニコチン依存度指数≦5/＞5、無作為化割り付け時の禁煙製品・サービスの使用の有無にかかわらず、txt2stopは有効であった。著者は、「txt2stop禁煙支援プログラムは6ヵ月後の禁煙継続率を有意に改善したことから、禁煙サービスに加えることを考慮すべき」と結論している。（菅野守：医学ライター）

体重安定には摂取カロリーと消費カロリーのバランスを要することから、長期的な体重増加を予防するには、「食事量を減らし、運動量を増やす」というアドバイスが単純明快な戦略にみえる。これに対して、米国・ブリガム＆ウィメンズ病院循環器部門のDariush Mozaffarian氏らは、「特定の食事や生活習慣が成功の可否に影響する可能性がある」として、食事や生活習慣の詳細と体重増加との関係を調査した。NEJM誌2011年6月23日号掲載より。異なる3つのコホートで前向き研究研究グループは、12万877例の米国人男女（ベースラインで慢性疾患も肥満もない）が参加した3つの独立したコホート集団を対象に前向き研究を実施した。追跡調査期間はそれぞれ、1986～2006年、1991～2003年、1986～2006年だった。生活習慣の各因子と体重変化との関係は、年齢、各調査期間のベースラインBMI、すべての生活習慣を同時に多変量補正して、4年間隔で評価を行った。コホート特異的、性特異的な結果は類似しており、分散逆数重み付けメタ解析を用いて統合した。「カウチポテト」はやはり体重増加をもたらす？4年の間に、参加者の体重は平均3.35 lb*（5～95パーセンタイル：－4.1～12.4）増加した。食品ごとの1日の摂取量増加と4年間の体重変化をみてみると、ポテトチップス（1.69 lb）、ジャガイモ（1.28 lb）、加糖飲料（1.00 lb）、未加工の赤肉（0.95 lb）、加工肉（0.93 lb）については正の相関が最も強く認められ、野菜（－0.22 lb）、全粒穀物（－0.37 lb）、果物（－0.49 lb）、ナッツ（－0.57 lb）、ヨーグルト（－0.82 lb）では逆相関が認められた（それぞれの比較のP＜0.005）。食事変化の集積は、体重変化の差と大きく関係していた（食事変化の五分位範囲にわたる体重変化は3.93 lb）。その他、身体活動（五分位範囲で－1.76 lb）、アルコール摂取（1日1杯につき0.41 lb）、喫煙（新規禁煙者5.17 lb、過去の喫煙者0.14 lb）、睡眠（6時間未満と8時間超で体重増加）、テレビ視聴（1日1時間につき0.31lb）などの生活習慣の各因子にも、体重変化と独立した関連が認められた（P

世界初の未分化リンパ腫キナーゼ（ALK）阻害剤であるクリゾチニブが、ALK融合遺伝子陽性の進行非小細胞肺がん（NSCLC）の治療薬として、米国FDAに新薬承認申請し、2011年5月受理され、優先審査対象に指定された。また、わが国でも厚生労働省への申請が行われ、外資系製薬企業では初の日米新薬承認同時申請となった。NSCLCの現状と課題NSCLC患者の約75%は診断時に進行や転移が認められ、その時点からの5年生存率は、わずか6%とされている1）。進行NSCLCに対する現在の標準治療の奏効率は15～35%程度である2）。手術不能の進行NSCLCは完治が困難であり、予後が悪いのが現状である。この状況はここ10年において、さほど大きく変わっていない。ALK融合遺伝子陽性の進行NSCLCに新たな可能性ALK遺伝子は、NSCLCの腫瘍発現における重要な遺伝子であると考えられている3）。2007年、自治医科大学教授の間野博行氏によって、肺がんにおけるALK融合遺伝子の存在が初めて報告されたが、NSCLC患者の約3～5%がALK融合遺伝子陽性であるとされている。こうした状況を背景に、ファイザー社はALK融合遺伝子陽性患者にフォーカスした世界初のALK阻害剤となる経口製剤クリゾチニブを開発した4）。ターゲット遺伝子を先に特定し、そのターゲット遺伝子を持つ患者を対象に薬剤開発を行ったのは、肺がん領域ではクリゾチニブが最初の薬剤となる。また、クリゾチニブは経口製剤であるため、患者にとって使いやすい薬剤といえる。高い奏効率、高い忍容性2011年にASCOで発表されたデータによると、ALK融合遺伝子陽性の進行NSCLC患者116例にクリゾチニブを連続経口投与したところ、完全奏効（CR）が2%（2例）、部分奏効（PR）が59%（69例）、不変 （SD）6週間以上が27%（31例）であり、奏効率（CR+PR）は61%、臨床的ベネフィットが見られた割合（CR＋PR＋SD）は88%に上った5）。大半の患者は、すでに他治療を受けており、そのうち44%の患者は3レジメン以上の治療を受けていた。また、最も多かった副作用は、視覚障害、悪心、下痢、嘔吐などであり、程度は、軽度（グレード1または2）のものが多かった。ALK融合遺伝子陽性の進行NSCLC患者の特徴現段階ではALK融合遺伝子陽性の進行NSCLC患者の特徴は明確ではないが、傾向としては、腺がん患者であること、喫煙歴がない、もしくはライトスモーカー患者が比較的多いことが挙げられる。また、患者の年齢層としては、高齢者だけではなく、若い年齢層の患者が多いこともその特徴といえる。まとめ腫瘍発現における重要な遺伝子であるALK遺伝子をターゲットとし、奏効率が高く、忍容性が高いという本剤の特徴は、患者の身体的負担の軽減など、多くのメリットにつながり、今後、ALK融合遺伝子陽性の進行NSCLC治療においてパラダイムシフトをもたらすことが期待される。

前立腺がんで現喫煙者は、喫煙未経験者に比べ、再発率と死亡率（全死亡率、心血管疾患死亡率、前立腺がんによる死亡率）がいずれも増大することが明らかにされた。現喫煙者は喫煙未経験者より、前立腺がんによる死亡率は約1.6倍、心血管疾患死亡率や全死亡率は、いずれも2倍超に増大するという。米国・ハーバード大学公衆衛生校のStacey A. Kenfield氏らが、全米の男性医療従事者を対象とした前向きコホート疫学研究「Health Professionals Follow-Up Study（HPFS）」から、前立腺がんの診断を受けた5,366人超について分析を行い明らかにしたもので、JAMA誌2011年6月22・29日号で発表した。臨床ステージT1～T3の現喫煙者、前立腺がんによる死亡は喫煙未経験者の1.8倍HPFSは、1986年までに郵送質問票に回答した男性医療従事者5万1,529人を対象とする前向きコホート試験。Kenfield氏らは、その中から1986～2006年に前立腺がんの診断を受けた5,366人について前向き観察研究を行った。主要評価項目は、全死亡、前立腺がん特異的死亡、心血管疾患死亡と生化学的再発のハザード比とした。追跡期間中の死亡は1,630人で、前立腺がんによる死亡は524人（32％）、心血管疾患による死亡は416人（26％）だった。また、生化学的に再発が認められたのは、878人だった。補正前の前立腺がんによる死亡率は、喫煙未経験者が9.6人/1000人・年に対し、現喫煙者は15.3人/1000人・年、全死亡率はそれぞれ27.3人/1000人・年と53.0人/1000人・年と、いずれも現喫煙者で高率だった。多変量解析の結果、現喫煙者の喫煙未経験者に対する、前立腺がんによる死亡に関するハザード比は1.61（95％信頼区間：1.11～2.32）、現喫煙者で臨床ステージT1～T3の前立腺がんの人では、同ハザード比は1.80（同：1.04～3.12）だった。禁煙後10年経過で前立腺がん死亡リスクは未経験者と同等に現喫煙者は、喫煙未経験者に比べ、生化学的再発リスクも大きく、ハザード比は1.61（同：1.16～2.22）、全死亡のハザード比は2.28（同：1.87～2.80）、心血管疾患死は2.13（同：1.39～3.26）だった。前立腺がんの臨床ステージとグレードレベルについて補正後も、現喫煙者の前立腺がん死亡リスクは、喫煙未経験者に比べ大きく、ハザード比は1.38（同：0.94～2.03）、臨床ステージT1～T3の前立腺がんの人の同ハザード比は1.41（同：0.80～2.49）、生化学的再発に関するハザード比は1.47（同：1.06～2.04）だった。年間40パック以上の喫煙者は、喫煙未経験者に比べ、前立腺がんによる死亡のハザード比は1.82（同：1.03～3.20）だった。また、現喫煙者との比較で、禁煙をしてから10年以上経過している人の前立腺がん死亡に関するハザード比は0.60（同：0.42～0.87）、喫煙してから10年未満かつ年間20パック未満喫煙者の同ハザード比は0.64（同：0.28～1.45）で、喫煙未経験者の同ハザード比0.61（同：0.42～0.88）と同等だった。（當麻あづさ：医療ジャーナリスト）

睡眠時間が短い小児は過体重となるリスクが増大していることが、ニュージーランド・オタゴ大学のPhilippa J Carter氏らが行ったFLAME試験で示され、BMJ誌2011年6月4日号（オンライン版2011年5月26日号）で報告された。体重増加の原因としては、除脂肪体重の増加ではなく、むしろ脂肪蓄積の増大の影響が大きいという。子どもの睡眠不足が体重増加を招くとの指摘は多いが、最近の縦断的研究は睡眠時間や身体活動の客観的な反復測定を行っておらず、交絡変数の調整にもばらつきがみられるなどの限界があり、成長期の睡眠不足と体脂肪量、除脂肪量の変化の関連を評価した検討はないという。睡眠、身体活動、体脂肪量、除脂肪量を客観的に反復測定FLAME（Family Lifestyle, Activity, Movement and Eating）試験は、小児における睡眠時間の短縮と体格指数（BMI）、体脂肪量との関連の評価を目的に、反復測定に基づいて行われた縦断的研究である。ニュージーランド、ダニーデン市で、2001年7月19日～2002年1月19日までに出生した新生児コホートから選択基準を満たした413人が選出され、そのうち244人（59％）が参加した（女児44％、白人83％、3歳時の平均身長：95.5cm、平均体重：15.7kg、平均BMI：17.1）。3歳から7歳となるまで、6ヵ月ごとに大学のクリニックで診察を行った。BMI、生体電気インピーダンス法および二重エネルギーX線吸収測定法（DXA）による体脂肪量、除脂肪量の測定、加速度測定法による身体活動と睡眠時間の測定、質問票を用いて食事の摂取状況（果物や野菜、非主要食品）、テレビ視聴時間、家族因子（母親のBMIや教育歴、出生時体重、妊娠中の喫煙）の測定を行った。睡眠1時間延長でBMIが0.48減少多数の交絡因子を調整したところ、3～5歳時に睡眠時間が1時間延長するごとにBMIが0.48（95％信頼区間：0.01～0.96）ずつ減少し、7歳時の過体重（BMI≧85パーセンタイル）リスクが0.39（同：0.24～0.63）ずつ低下することが示された。3歳時のBMIについてさらなる調整を行うと、これらの相関関係はいっそう強化された。このようなBMIの変化が生じる理由として、除脂肪量インデックス（－0.21、95％信頼区間：－0.41～0.00）よりも体脂肪量インデックス（－0.43、同：－0.82～－0.03）の変化の影響が大きかった。著者は、「睡眠が十分でない小児は、多数の交絡因子で調整後も過体重となるリスクが増大しており、その原因は男女とも、除脂肪体重の増加よりも、むしろ脂肪蓄積の増大によると考えられた」と結論している。（菅野守：医学ライター）

イギリス・キングス・カレッジ・ロンドンのRobyn A North氏らによって開発された臨床的リスク因子に基づく妊娠高血圧腎症の検出モデルの検出能は中等度であり、今後、さらなる検討が必要なことが、同氏が行った検証試験で示された。妊娠高血圧腎症は、妊娠20週以降に高血圧に蛋白尿を伴って発症し、母体のみならず胎児にも重大な影響を及ぼす多臓器合併症であり、炎症性反応および血管内皮機能障害による子宮胎盤循環障害で特徴づけられる。多くの臨床的なリスク因子が確認されているが、複合的なリスク因子を有する未経産婦における発症リスクはほとんど知られておらず、健康な未経産婦のリスクを正確に評価する方法は確立されていないという。BMJ誌2011年4月23日号（オンライン版2011年4月7日号）掲載の報告。検出モデルの開発、高リスク例の同定を目的とするコホート試験研究グループは、未経産婦を対象に、臨床的リスク因子に基づく妊娠高血圧腎症の検出モデルを開発し、専門医への紹介の必要性が示唆される高リスクのサブグループを同定するためのプロスペクティブな多施設共同コホート試験を実施した。2004年11月～2008年8月までに、4ヵ国（ニュージーランド、オーストラリア、イギリス、アイルランド）の5施設から単胎妊娠の健康な未経産婦3,572人が登録され、このうち3,529人（99％）から妊娠の転帰に関するデータを入手した。妊娠高血圧腎症は、妊娠20週以降から陣痛発現前まで、あるいは産後に、2回以上の測定（各測定の間隔を4時間以上開ける）で収縮期血圧≧140mmHg、拡張期血圧≧90mmHgのいずれか一方、あるいは両方を満たし、蛋白尿（24時間尿：尿中蛋白≧300mg/日、随時尿：蛋白/クレアチニン比≧30mg/mmolクレアチニン、試験紙法≧2＋）あるいは多臓器合併症を伴う場合と定義した。妊娠期間37週未満で出産した場合は、早産性妊娠高血圧腎症とした。9％が専門医への紹介を要し、そのうち21％が妊娠高血圧腎症を発症すると予測妊娠高血圧腎症の発生率は5.3％（186/3,529人）、早産をきたした妊娠高血圧腎症は1.3％（47/3,529人）であった。妊娠期間14～16週における臨床的リスク因子として、年齢、平均動脈血圧、BMI、妊娠高血圧腎症の家族歴、冠動脈心疾患の家族歴、出産時の妊婦体重、5日以上持続する性器出血が検出された。リスクを軽減する因子としては、妊娠10週以内の流産（1回、同一パートナー）の既往、妊娠に要した期間≧12ヵ月、頻回の果物摂取（≧3回/日）、喫煙、妊娠1～3ヵ月における飲酒が確認された。受信者動作特性（ROC）曲線下面積（AUC）は0.71であった。子宮動脈のドップラー検査の指標を追加しても、検出能は改善されなかった（AUC：0.71）。単一のリスク因子を有する妊婦のサブグループにおける子宮動脈ドップラー検査の異常値のモデルで予測された妊娠高血圧腎症の可能性に基づいて、専門医紹介のフレームワークを構築した。その結果、未経産婦の9％が専門医への紹介を要し、そのうち21％が妊娠高血圧腎症を発症すると考えられた。標準治療との比較における専門医へ紹介した場合の疾患発症の相対リスクは、妊娠高血圧腎症が5.5、早産性妊娠高血圧腎症は12.2であった。著者は、「健康な未経産婦における臨床的表現型を用いたモデルによる妊娠高血圧腎症の検出能は中等度であり、今後、別の集団における検証が求められる」と結論し、「このモデルの妥当性が確認された場合は、さらにバイオマーカーを加えて個別化された臨床的リスク・プロフィールが得られる可能性がある」と指摘している。（菅野守：医学ライター）

高所得国の死産予防では、効果的な介入を優先すべき修正可能なリスク因子として妊婦の過体重/肥満、高齢出産、妊娠時の喫煙などが重要なことが、オーストラリアMater Medical Research InstituteのVicki Flenady氏らの調査で明らかにされた。高所得国では、1940年代以降、死産数が著明に減少したが、最近20年間はほとんど改善されていないことが示されている。死産のリスク因子の研究は増加しているものの、予防において優先すべき因子の同定には困難な問題も残るという。Lancet誌2011年4月16日号（オンライン版2011年4月14日号）掲載の報告。5つの高所得国のデータを解析研究グループは、高所得国の死産の予防において、有効な介入を優先的に進めるべき項目を同定するために系統的なレビューを行い、メタ解析を実施した。データベースを検索して、死産のリスク因子を検討した地域住民ベースの試験を選出した。ライフスタイルへの介入や医学的介入による改善の可能性を基準に、報告頻度の高い因子を同定した。高所得国の中でも死産数が多く、解析に要するデータをすべて備えた5ヵ国のデータを用いて、修正可能なリスク因子に起因する死産の数を算定し、人口寄与リスク（PAR）を算出した。効果的な介入法を認識してその実践を促進することが重要6,963試験中、13の高所得国から報告された96の地域住民ベースの試験（アメリカ29件、スウェーデン16件、カナダ9件、オーストラリア12件、イギリス9件、デンマーク6件、ベルギー5件、ノルウェー3件、イタリア2件、ドイツ2件、スコットランド1件、ニュージーランド1件、スペイン1件）が選出された。そのうち76試験がコホート試験（前向き試験6件、後ろ向き試験70件）、20試験が症例対照試験であった。文献のレビューにより、死産の修正可能なリスク因子として、妊婦の体重、喫煙、年齢、初産、胎内発育遅延、胎盤早期剥離、糖尿病、高血圧が示された。死産の修正可能リスク因子の最上位は妊婦の過体重/肥満（BMI＞25kg/m2）であり、5ヵ国（オーストラリア、カナダ、アメリカ、イギリス、オランダ）のPARは7.7～17.6％、高所得国全体の妊娠期間≧22週の予防可能な年間死産数は8,064件であった。次いで、出産年齢≧35歳の高齢出産（5ヵ国のPAR：7.5～11.1％、全体の年間死産数：4,226件）、妊娠時の喫煙（同：3.9～7.1、2,852件）の順であった。5ヵ国の高所得国の中でも、先住民など恵まれない状況に置かれた集団では、死産した妊婦における喫煙のPARは約20％と高い値であった。また、5ヵ国の死産のPARの約15％を初産婦が占めた。胎内発育遅延のPARは23％、胎盤早期剥離のPARも15％と高値を示し、死産において胎盤の病理が重要な役割を担っていることが浮き彫りとなった。糖尿病と高血圧も死産の重要な原因であった。著者は、「高所得国における死産の予防では、過体重、肥満、出産年齢、喫煙などの修正可能なリスク因子に対する効果的な介入法を認識し、その実践を促進することが優先事項である」と結論している。（菅野守：医学ライター）

米国（カリフォルニア州を除く）でタバコを1日に20本以上喫煙する重度喫煙者の割合は、1965年当時の約23％から2007年には約7％へと大幅に減少していることが調査の結果、明らかにされた。カリフォルニア州ではさらに大幅な減少（約23％から3％）がみられた。背景には喫煙を始める人の減少と禁煙する人の増加があるようだという。米国・カリフォルニア大学サンディエゴ校Moores UCSDがんセンターのJohn P. Pierce氏らの調べで明らかになったもので、JAMA誌2011年3月16日号で発表された。重度喫煙者の喫煙者に占める割合も減少研究グループは、1965～1994年のNational Health Interview Surveysと、1992～2007年のCurrent Population Survey Tobacco Supplementsの2つの調査結果で得られた、カリフォルニア州以外の米国内166万2,353人と、カリフォルニア州の13万9,176人の回答を基に分析を行った。その結果、1965年に1日20本以上喫煙する重度喫煙者は、米国カリフォルニア以外の地域では22.9％（95％信頼区間：22.1～23.6）だったのに対し、2007年には7.2％（同：6.4～8.0）に減少した。カリフォルニア州の同割合については、1965年の23.2％（同：19.6～26.8）から、2007年の2.6％（同：0.0～5.6）へとより減少幅は大きかった（p＜0.001）。また、同期間の重度喫煙者の、喫煙者全体に占める割合は、カリフォルニア州を除く全米で56％から40％へと減少した。近年の出生コホートで、中程度～重度喫煙者の割合は減少1920～1929年の出生コホートでは、1日10本以上を喫煙する中程度～重度喫煙者の割合は、1965年時点で、カリフォルニア州以外の地域の割合で40.5％、カリフォルニア州で39.2％だった。同割合はその後の出生コホートでは減少した。1970～79年出生コホートでは高くなったが、カリフォルニア州以外の地域が18.3％、カリフォルニア州では9.7％だった。全コホートでみると、高齢者での中程度～重度喫煙者の割合の大幅な減少が認められた。特にカリフォルニア州でその割合は大きかった。また1970～79年出生コホートの35歳での同率は、カリフォルニア州以外の地域で13.5％、カリフォルニア州で4.6％だった。（當麻あづさ：医療ジャーナリスト）

欧米、日本などの先進国では、心血管疾患の従来のリスク因子である収縮期血圧、糖尿病の既往歴、脂質値の情報がある場合に、さらに体格指数（BMI）や腹部肥満（ウエスト周囲長、ウエスト/ヒップ比）のデータを加えても、リスクの予測能はさほど改善されないことが、イギリス・ケンブリッジ大学公衆衛生/プライマリ・ケア科に運営センターを置くEmerging Risk Factors Collaboration（ERFC）の検討で明らかとなった。現行の各種ガイドラインは、心血管疾患リスクの評価における肥満の測定は不要とするものから、付加的な検査項目とするものや正規のリスク因子として測定を勧告するものまでさまざまだ。これら肥満の指標について長期的な再現性を評価した信頼性の高い調査がないことが、その一因となっているという。Lancet誌2011年3月26日号（オンライン版2011年3月11日号）掲載の報告。58のコホート試験の個々の患者データを解析研究グループは、BMI、ウエスト周囲長、ウエスト/ヒップ比と心血管疾患の初発リスクの関連性の評価を目的にプロスペクティブな解析を行った。58のコホート試験の個々の患者データを用いて、ベースラインの各因子が1 SD増加した場合（BMI：4.56kg/m2、ウエスト周囲長：12.6cm、ウエスト/ヒップ比：0.083）のハザード比（HR）を算出し、特異的な予測能の指標としてリスク識別能と再分類能の評価を行った。再現性の評価には、肥満の指標の測定値を用いて回帰希釈比（regression dilution ratio）を算出した。むしろ肥満コントロールの重要性を強調する知見17ヵ国22万1,934人［ヨーロッパ：12万9,326人（58％）、北米：7万3,707人（33％）、オーストラリア：9,204人（4％）、日本：9,697人（4％）］のデータが収集された。ベースラインの平均年齢は58歳（SD 9）、12万4,189人（56％）が女性であった。187万人・年当たり1万4,297人が心血管疾患を発症した。内訳は、冠動脈心疾患8,290人（非致死性心筋梗塞4,982人、冠動脈心疾患死3,308人）、虚血性脳卒中2,906人（非致死性2,763人、致死性143人）、出血性脳卒中596人、分類不能な脳卒中2,070人、その他の脳血管疾患435人であった。肥満の測定は6万3,821人で行われた。BMI 20kg/m2以上の人では、年齢、性別、喫煙状況で調整後の、心血管疾患のBMI 1 SD増加に対するHRは1.23（95％信頼区間：1.17～1.29）であり、ウエスト周囲長1 SD増加に対するHRは1.27（同：1.20～1.33）、ウエスト・ヒップ比1 SD増加に対するHRは1.25（同：1.19～1.31）であった。さらにベースラインの収縮期血圧、糖尿病の既往歴、総コレステロール、HDLコレステロールで調整後の、心血管疾患のBMI 1SD増加に対するHRは1.07（95％信頼区間：1.03～1.11）、ウエスト周囲長1 SD増加に対するHRは1.10（同：1.05～1.14）、ウエスト/ヒップ比1 SD増加に対するHRは1.12（同：1.08～1.15）であり、いずれも年齢、性別、喫煙状況のみで調整した場合よりも低下した。従来のリスク因子から成る心血管疾患リスクの予測モデルにBMI、ウエスト周囲長、ウエスト/ヒップ比の情報を加えても、リスク識別能は大幅には改善されず［C-indexの変化：BMI －0.0001（p＝0.430）、ウエスト周囲長 －0.0001（p＝0.816）、ウエスト/ヒップ比 0.0008（p＝0.027）］、予測される10年リスクのカテゴリーへの再分類能もさほどの改善は得られなかった［net reclassification improvement：BMI －0.19％（p＝0.461）、ウエスト周囲長 －0.05％（p＝0.867）、ウエスト/ヒップ比 －0.05％（p＝0.880）］。再現性は、ウエスト周囲長（回帰希釈比：0.86、95％信頼区間：0.83～0.89）やウエスト/ヒップ比（同：0.63、0.57～0.70）よりもBMI（同：0.95、0.93～0.97）で良好であった。ERFCの研究グループは、「先進国では、心血管疾患の従来のリスク因子である収縮期血圧、糖尿病の既往歴、脂質値に、新たにBMI、ウエスト周囲長、ウエスト/ヒップ比の情報を加えても、リスクの予測能はさほど改善されない」と結論したうえで、「これらの知見は心血管疾患における肥満の重要性を減弱させるものではない。過度の肥満は中等度のリスク因子の主要な決定因子であるため、むしろ心血管疾患の予防における肥満のコントロールの重要性を強調するものだ」と注意を促している。（菅野守：医学ライター）

中等症～最重症の慢性閉塞性肺疾患（COPD）患者の増悪予防には、LABA（長時間作用性β2刺激薬）のサルメテロール（商品名：セレベント）よりも、長時間作用性抗コリン薬のチオトロピウム（商品名：スピリーバ）のほうが有効であることが、7,300例超を対象とした1年間の無作為化二重盲検ダブルダミー並行群間比較試験の結果示された。COPD治療ガイドラインでは、同患者の症状軽減と増悪リスク低下に対して長時間作用性の吸入気管支拡張薬が推奨されているが、LABAもしくは長時間作用性抗コリン薬のいずれが推奨されるかは明らかではない。ドイツ・Giessen and Marburg大学病院Claus Vogelmeier氏ら「POET-COPD」研究グループは、長時間作用性抗コリン薬がLABAよりも優れているのかどうかを検討するため、25ヵ国725施設共同で本試験を行った。NEJM誌2011年3月24日号掲載より。チオトロピウム群とサルメテロール群に無作為化、初回増悪発生までの期間を主要エンドポイントに試験は、中等症～最重症COPD（40歳以上、喫煙10箱・年以上、GOLD II～IVなど）で前年に増悪の既往がある患者を対象とし、無作為に、チオトロピウム18μg・1日1回投与群もしくはサルメテロール50μg・1日2回投与群に割り付け、中等度～重度の増悪発作に対する治療効果を比較した。主要エンドポイントは、初回増悪発生までの期間とした。被験者は2008年1月から2009年4月の間、計7,376例（チオトロピウム群3,707例、サルメテロール群3,669例）が登録された。基線での両群被験者の特徴は均衡しており、おおよそ75％が男性、平均年齢63歳、現喫煙者48％、COPD歴8年などだった。チオトロピウム群のほうが42日間遅く、17％のリスク低下結果、初回増悪発生までの期間は、チオトロピウム群187日、サルメテロール群145日で、チオトロピウム群の方が42日間遅く、17％のリスク低下が認められた（ハザード比：0.83、95％信頼区間：0.77～0.90、P＜0.001）。またチオトロピウム群のほうが、初回重度増悪の初回発生までの期間も延長（ハザード比：0.72、95％信頼区間：0.61～0.85、P＜0.001）、中等度または重度増悪の年間発生回数の減少（0.64対0.72、発生率比：0.89、95％信頼区間：0.83～0.96、P＝0.002）、重度増悪の年間発生回数の減少（0.09対0.13、発生率比：0.73、95％信頼区間：0.66～0.82、P＜0.001）も認められた。なお重篤な有害事象、治療中止となった有害事象の発現率は、総じて両群で同程度だった。死亡例は、チオトロピウム群64例（1.7％）、サルメテロール群78例（2.1％）だった。（武藤まき：医療ライター）

神戸大学感染症内科の岩田健太郎先生より、今回の原発事故について書かれた「価値交換としての原発（なぜ医者の僕が原発の話をするか）」を、先生のご厚意により転載させていただきました。僕は、感染症を専門にする内科医で原発の専門性はカケラほどもない。で、僕が原発についてなぜ語るのかをこれから説明する。池田信夫氏の説明は明快で傾聴に値する。たしかに、日本における原発の実被害は人命でいうとゼロ東海村事故（核燃料加工施設）を入れても２名である。自動車事故で死亡するのが年間5千人弱である。これは年々減少しているから、過去はもっと沢山の人が「毎年」交通事故で命を失ってきた。タバコに関連した死者数は年間10万人以上である。原発に比べると圧倒的に死亡に寄与している。今後、福島原発の事故が原因で亡くなる方は出てくる可能性がある（チェルノブイリの先例を考えると）。しかし、毎年出しているタバコ関連の死者に至ることは絶対にないはずだ。今後どんな天災がやってきて原発をゆさぶったとしても、毎年タバコがもたらしている被害には未来永劫、届くことはない（はず）。1兆ワット時のエネルギーあたりの死者数は石炭で161人、石油で36人、天然ガスで4人、原発で0.04人である。エネルギーあたりの人命という観点からも原発は死者が少ない。池田清彦先生が主張するように、ぼくも温暖化対策の価値にはとても懐疑的だが、かといって石炭に依存したエネルギーではもっとたくさんの死者がでてしまうので、その点では賛成できない。池田氏のようにデータをきちんと吟味する姿勢はとても大切だ。感傷的でデータを吟味しない（あるいは歪曲する）原発反対論は、説得力がない。しかし、（このようなデータをきちんと吟味した上で）それでも僕は今後日本で原発を推進するというわけにはいかないと思う。池田氏の議論の前提は「人の死はすべて等価である」という前提である。しかし、人の死は等価ではない、と僕は思う。人は必ず死ぬ。ロングタームでは人の死亡率は100％である。だれも死からは逃れられない。もし人の死が「等価」であるならば、誰もはいつかは１回死ぬのだから（そして１回以上は死なないのだから）、みな健康のことなど考えずに自由気ままに生きれば良いではないか（そういう人もいますね）。自動車事故で毎年何千人も人が死ぬのに人間が自動車を使うのを止めないのは、人間が自動車事故による死亡をある程度許容しているからだ。少なくとも、自動車との接触をゼロにすべく一切外出しないという人か、自動車にぶつかっても絶対に死なないと「勘違いしている」人以外は、半ば無意識下に許容している。少なくとも、ほとんどの自宅の隣に原発ができることよりもはるかに、我々は隣で自動車が走っていることを許容している。それは自動車があることとその事故による死亡の価値交換の結果である。原発は、その恩恵と安全性にかかわらず、うまく価値交換が出来ていない。すくなくとも３１１以降はそうである。我々は（たとえその可能性がどんなに小さくても）放射線、放射性物質の影響で死に至ることを欲していない。これは単純に価値観、好き嫌いの問題である。医療において、「人が死なない」ことを目標にしても人の死は100％訪れるのだから意味がない。医療の意味は、人が望まない死亡や苦痛を被らないようにサービスを提供する「価値交換」であるとぼくは「感染症は実在しない」という本に書いた。このコンセプトは今回の問題の理解にもっとも合致していると思う。喫煙がこれだけ健康被害を起しているのに喫煙が「禁止」されないのは、国内産業を保護するためでも税収のためでもないと僕は思う（少なくともそれだけではないと思う）。多くの国民はたばこが健康に良くないことを理解している。理解の程度はともかく、「体に悪くない」と本気で思っている人は少数派である。それでも多くの人は、タバコによる健康被害とタバコから受ける恩恵を天秤にかけて、そのリスクを許容しているのである。禁煙活動に熱心な医療者がその熱意にもかかわらず（いや、その熱意ゆえに）空回りしてしまうのは、医療の本質が「価値交換」にあることを理解せず、彼らが共有していない、自分の価値観を押し売りしようとしてしまうからくる不全感からなのである。僕たち医療者も案外、健康に悪いことを「許容」していることに自覚的でなければならない。寝不足、過労、ストレス、栄養過多、車の運転、飲酒、セックスなどなどなど。これらを許容しているのは僕らの恣意性と価値観（好み）以外に根拠はない。自分たちが原理的に体に良くないことをすべて排除していないのに、他者に原理的にそうあることを強要するのは、エゴである。僕は、医療者は、あくまでも医療は価値の交換作業であることに自覚的であり、謙虚であるべきだと思う。こんなことを書くと僕は「喫煙推進派である」とかいって責められる（かげで書き込みされる）ことがあるが、そういうことを言いたいのではない。もし日本の社会がタバコによる健康被害を価値として（好みとして）許容しなくなったならば、そのときに日本における喫煙者は激減するだろう。それはかつて許容されていたが今は許容されないリスク、、、例えばシートベルトなしの運転とか、お酒の一気飲みとか、飲酒運転とか、問診表なしの予防接種とか、、、の様な形でもたらされるだろう。禁煙活動とは、自らの価値観を押し付けるのではなく、他者の価値観が自主的に変換されていくことを促す活動であるべきだろう。かつては社会が許容したお酒の一気飲みや飲酒運転が許容されなくなったように。そんなわけで、原発もあくまでも価値の交換作業である。原発反対派の価値観は共有される人とされない人がいる。原発推進派も同様だ。そのバランスが原発の今後を決めると僕は思う。原発反対派も推進派も、究極的には自分たちの価値観を基準にしてものごとを主張しているのだと認識すべきだ。そして、自分の価値観を押し付けるのではなく、他者の価値観に耳を傾けるべきである。なぜならば、原発の未来は日本の価値観の総意が決めるのであり、総意は「聴く」こと以外からは得られないからである。おそらくは、今の価値観（好み）から考えると、原発を日本で推進していくことを「好む」人は少なかろう。かといって電気がない状態を好む人も少ないと思う（他のエネルギーに代えることが必ずしも解決策ではなさそうなのは、先に述べた通り）。その先にあるのは、、、、ここからは発電の専門家の領域なので、僕は沈黙します。　《関連書籍》　感染症は実在しない―構造構成的感染症学　《その他の岩田健太郎氏の関連書籍》リスコミWORKSHOP! ― 新型インフルエンザ・パンデミックを振り返る第3回新型インフルエンザ・リスクコミュニケーション・ワークショップから