第14回　皮膚科っぽい語呂合わせしがない皮膚科勤務医デルぽんです☆学生時代はずいぶんお世話になった、語呂合わせ・・・。今では、あんまりお世話になることはありませんが、ときたま思い出したように、語呂合わせを作ってみたりしています。新しいクレジットカードのセキュリティコードとか、今日泊まったホテルの部屋番号とかetc…年々、新しいことが覚えられなくなっている・・・！（危機感）学生時代は、ずいぶんといろんなことを記憶したものですが、残念なことに、反復して使われる記憶以外は、ザルのように失われつつあります。しかし不思議なことに、苦心して作った語呂合わせは、しっかり覚えていたりする～!!「我ながら、くだらない！」と、当時は一人ツッコミしたものですが・・・。語呂がなければ、覚えた内容もすっかり忘却の彼方だったことでしょう。（その語呂すら、近年はうろ覚えですが・・・汗）案外捨てたもんじゃない語呂合わせのお話でした☆ではでは！

1　疾患概要2　各タイプ別の病因、診断、治療3　主たる診療科4　参考になるサイト（公的助成情報、患者会情報など）1 疾患概要■ 概念・定義ビタミンD依存症は、ビタミンDの代謝異常症であり、本症の理解のために、ビタミンD代謝について理解しておく必要がある。ビタミンDは食物から摂取されるほか、ビタミンとしては例外的に、皮膚において紫外線のエネルギーを利用して生合成される1）。ビタミンDには構造の異なるD2（菌類由来）とD3（動物由来）があるが、生物学的にはほぼ同等の活性であり、この2つを合わせて「ビタミンD」と呼ぶ。ビタミンDが生理的作用を発揮するためには、水酸化を受ける必要がある。すなわち、食物として摂取されたビタミンDおよび皮膚で生合成されたビタミンDは、まず肝臓において25位が水酸化されて25（OH）Dとなり、さらに、腎臓において1α位が水酸化されて、1α,25（OH）2Dとなる（図1）1）。1α,25（OH）2Dは最も強い生物活性を有するので「活性型ビタミンD」と呼ぶ。血中25（OH）D濃度は体内のビタミンDの貯蔵量を反映するので、ビタミンD欠乏症の診断に用いられる2）。活性型ビタミンDの血中濃度は、副甲状腺ホルモン（PTH）、線維芽細胞増殖因子23（FGF23）やリン濃度により厳密にコントロールされている1）。画像を拡大する食物として摂取されたビタミンDおよび皮膚で生合成されたビタミンDは、まず肝臓において25水酸化酵素（CYP2R1あるいはCYP27A1）により25位が水酸化されて25（OH）Dとなり、さらに、腎臓において1α水酸化酵素（CYP27B1）により1α位が水酸化されて、1α,25（OH）2Dとなる。1α,25（OH）2Dは標的細胞に存在するビタミンD受容体（VDR）と結合して、遺伝子の発現を調節する。薬剤代謝酵素CYP3A4の恒常活性化により、1α,25（OH）2Dは不活性な1α,23,25（OH）3Dあるいは4-beta-25（OH）2Dに代謝される。また、24位の水酸化は、ビタミンDに特異的な不活化の経路と考えられている。ビタミンD依存症は、生理量の天然型ビタミンDでは作用が不足する病気で、「ビタミンD不応症」とも呼ばれる。腎臓の1α水酸化障害がみられる場合をビタミンD依存症1型（1A型）、ビタミンD受容体に異常のある場合をビタミンD依存症2型という3）。両疾患とも常染色体劣性遺伝形式を示す。このほか、ビタミンD抵抗性を伴うが、病気の本態は腎臓からのリンの漏出である低リン血症性ビタミンD抵抗性くる病（低リン血症性くる病）がある。すなわち、ビタミンD依存症とビタミンD抵抗症はともに、代謝や受容機構の異常によりビタミンD作用が発揮されにくい疾患であるが、別疾患であり、本稿では、ビタミンD依存症のみを取り扱う。また、小児の疾患はくる病で、成人期では骨軟化症であり、ビタミンD依存性くる病・骨軟化症と呼ばれることも多いが、本稿ではこの両者をまとめてビタミンD依存症と呼ぶこととする。■ 疫学ビタミンD依存症1・2型ともに非常にまれで、国内では合わせて数十名ほどの報告がある。遺伝子変異の種類としては、2つの遺伝子ともに50種類程度と報告されている4,5）。ともに、指定難病、小児慢性特定疾病となっている。2 各タイプ別の病因、診断、治療病因、診断などはサブタイプに分けて記述する。■ ビタミンD依存症1型（vitamin D-dependent rickets type 1, pseudovitamin D deficiency rickets, OMIM264700）ビタミンD依存症1型は、腎臓における25（OH）D-1α水酸化酵素活性の障害のため、活性型ビタミンDが産生されず、生後早期よりビタミンD欠乏症を呈する。英語では、dependencyという言葉を使用せず、偽性ビタミンD欠乏性くる病などと呼ばれることもある。本酵素はシトクロムP450に属するので、コードする遺伝子はCYP27B1と命名されている。ビタミンDの活性化障害が病態であるので、生理量のビタミンDには抵抗するのに対し（4週間の3,000～4,000単位ビタミンD治療に反応しない）、活性型ビタミンDを用いれば生理量（0.01～0.05μg/kg）で治癒させうる。1961年に最初にPraderらにより報告された、通常、常染色体劣性遺伝形式をとる疾患である。まれな疾患であり、わが国では十数例程度報告されている。しかし、フランス系カナダ人には多い。ヒト-1α水酸化酵素遺伝子構造が明らかにされて、ビタミンD依存症1型の遺伝子診断が可能である3）。活性型ビタミンD合成の鍵酵素であるビタミンD-1α水酸化酵素は、その発現がきわめて低いため、酵素自身の単離精製が困難であった。しかし、1997年、分子生物学的手法を用いて複数のグループにより本酵素のcDNAがクローニングされた。1α水酸化酵素遺伝子（CYP27B1）の発現は、1α,25（OH）2Dおよび線維芽細胞増殖因子23（FGF23）により負の制御を、PTHにより正の制御を受けている。1α位の水酸化が行われる部位は近位尿細管であるが、ビタミンD結合タンパク質（DBP）と複合体を形成した25（OH）Dは、近位尿細管細胞の刷子縁に発現しているメガリンにより近位尿細管細胞内に取り込まれる。取り込まれた25（OH）Dは、ミトコンドリアで1α位あるいは24位が水酸化される。この結果、産生された1α,25（OH）2Dおよび24,25（OH）2は、血中に放出される。症状としては、O脚などの下肢変形のほか、筋力低下が著しく処女歩行が遅れ、身長、体重の増加不良がみられる。臨床検査では低カルシウム血症、低リン血症、高ALP（alkaline phosphatase）血症、血中PTH高値が認められる。血中25（OH）Dは通常では正常で、血中1α，25（OH）2D値は低値をとる。治療としては、病初期にはビタミンD欠乏症の治療に準ずるが、活性型ビタミンDの維持療法が必要である。たとえば、アルファカルシドール（商品名：アルファロール、ワンアルファほか）0.01～0.05μg/kg・分1とする。■ ビタミンD依存症1B型（vitamin D hydroxylation-deficient rickets type 1B, pseudovitamin D deficiency rickets due to 25-hydroxylase deficiency, OMIM600081）25水酸化酵素（CYP2R1）の異常により、ビタミンDに不応性を示す疾患で、現在までに10家系に満たない症例しか報告されていない、とてもまれな疾患である6）。非常に低い血清25（OH）D値を呈し、重症のビタミンD欠乏症との鑑別が困難である。なお、CYP27A1も25位の水酸化を行う酵素として報告されているが、疾患との関係は不明である。■ ビタミンD依存症2型（vitamin D-dependent rickets type 2, hereditary vitamin D-resistant rickets, OMIM277440）VDR遺伝子に異常があり、活性型ビタミンDの作用が発揮されない病気をビタミンD依存症2型と呼ぶ。ビタミンD受容体異常が本疾患の本態であるので、まずビタミンD受容体（VDR）に関して解説する。VDRはステロイドホルモン受容体スーパーファミリーに属する核タンパクの一種である。アミノ基末端側にDNA結合領域が、カルボキシル基末端側にホルモン結合領域が存在する。DNA結合領域は、8個のシステインが2個の亜鉛結合指（zinc finger）を形成し、標的遺伝子のプロモーター領域に存在するビタミンD応答配列（vitamin D response element：VDRE）に結合する。ホルモン結合領域は、疎水性の高い“ポケット”を形成し、リガンドである1α,25（OH）2Dと結合する。さらに、ホルモン結合ドメインは二量体形成にも関与している。活性型ビタミンDが結合したVDRは、retinoid X受容体（RXR）と異種二量体を形成し、標的遺伝子のプロモーター上にあるVDREを認識して直接結合する。VDREにリガンド結合型VDRが結合すると、種々のコアクチベーター複合体がリクルートされ、転写が活性化される。VDRに異常があるので、生理量の活性型ビタミンD治療に抵抗する、くる病あるいは骨軟化症がみられる（図2）。また、無治療の場合、低カルシウム血症が重度となり、テタニーや痙攣を呈することが多い。半数程度に禿頭を伴う。生化学的に、低カルシウム血症と二次性副甲状腺機能亢進症を認めるにもかかわらず、通常血中1α,25（OH）2D濃度は上昇しており、受容体異常によるホルモン抵抗症の像を呈する。ビタミンD欠乏性くる病でも血中1α,25（OH）2D濃度が上昇することがあり、また、症状の軽快に比較的大量の活性型ビタミンD投与が必要な場合があるので、鑑別診断は慎重に行う必要がある。画像を拡大するビタミンD依存症2型患者のVDRの分子学的異常は、1988年にHughesらにより初めて2家系が報告されて以来、現在のところ50種類程度が明らかにされている5）。DNA結合ドメインのpoint mutationが最も多い。VDRに異常がなく、同様な病態を示す場合をビタミンD依存症2Bとして区別する場合があるが、その本態は不明であり、本稿では割愛する。治療はビタミンDの大量療法が基本であるが、その量は症例によりさまざまである。持続する低カルシウム血症に対しては、経静脈的あるいは経口的にカルシウムを十分投与する。VDRの機能がまったく喪失していると考えられる場合には、カルシウムの十分な補充が基本となる7）。処方例としては、アルファカルシドール1～5μg/kg・分1～2、乳酸カルシウム3～6ｇ・分3などが挙げられるが、検査データなどを指標に用量の調整が必要である。自然寛解する症例の報告もある。■ ビタミンD依存症3型2018年、薬剤代謝酵素CYP3A4の異常によるくる病が、ビタミンD依存症3型として報告された8）。本変異は、活性型変異と考えられ、本来の代謝酵素の24位水酸化酵素より強力に1α,25（OH）2Dを代謝するために、ビタミンDに不応を示す。新しい疾患単位であり、今後、臨床像がより明らかにされていくものと期待される。■ 鑑別診断ビタミンD欠乏性くる病、ビタミンD抵抗性低リン血症性くる病・骨軟化症、腎性骨異栄養症（CKD-MBD）などがある。3 主たる診療科小児科、産科、整形外科※ 医療機関によって診療科目の区分は異なることがあります。4 参考になるサイト（公的助成情報、患者会情報など）診療、研究に関する情報難病情報センター　ビタミンD依存性くる病・骨軟化症の診断指針（PDF）（一般利用者向けと医療従事者向けのまとまった情報）難病情報センター　ビタミンD依存性くる病/骨軟化症（医療者、一般利用者向けのまとまった情報）小児慢性特定疾病情報センター　ビタミンD依存性くる病（医療者、一般利用者向けのまとまった情報）1）Glorieux FH, et al. Bonekey Rep. 2014;3:524.2）日本小児内分泌学会 編集. 小児内分泌学 改訂第2版.診断と治療社;2016.p.480-484.3）Michalus I, et al. Clin Genet.2018. [Epub ahead of print]4）Durmaz E, et al. Clin Endocrinol. 2012;77:363-369.5）Malloy PJ, et al. Mol Genet Metab. 2014;111:33-40.6）Molin A, et al. J Bone Miner Res. 2017;32:1893-1899.7）Tamura M, et al. PLoS One. 2015;10:e0131157.8）Roizen JD, et al. J Clin Invest. 2018.[Epub ahead of print］公開履歴初回2018年05月22日

「薬剤師コラム＆動画」

皆さんは、学会発表や論文執筆に取り組んでいますか？ 薬剤師個人が何に取り組んできたのかという実績が重要視されるようになり、本年度からかかりつけ薬剤師に同意していただくには、自身の薬剤師としての経歴、論文発表の実績などを提示することが必要になりました。急に言われてできるものではないため、どうしたらいいのか…と戸惑われている薬剤師さんも多いのではないかと思います。そんな薬剤師さんのお役に立ちそうな情報がありますのでご紹介します。日本高血圧学会は、患者の降圧目標達成率を向上させる戦略として、「高血圧・循環器病予防療養指導士」を柱とした対策を19年版の高血圧治療ガイドラインに盛り込む方針だ。看護師や薬剤師、管理栄養士を中心に4,000人以上を育成し、高血圧や循環器病の指導を薬局や健診機関で行ってもらう。多くの薬剤を服用しなくても患者が降圧目標を達成できるようにするのが狙い。（RISFAX　2018年5月7日付）現在、2019年度の高血圧治療ガイドラインで、降圧目標が140/90mmHgから130/80mmHgへの引き下げが検討されており、もしそうなれば、高血圧患者は4,300万人から6,300万人になると言われています。2,000万人増ですから、医療機関での治療を受ける患者数も明らかに増えるのではないでしょうか。しかも境界域の患者さんには薬物療法だけでなく、とくに生活指導が必要と考えられます。医薬品に関する指導だけでなく、生活指導に関するアドバイスも薬剤師が参加するようになるため、地域における他職種との連携がより重要になることが予想されます。資格取得には学会参加や症例レポートが必要この認定制度の目的について、「第1条：この制度は、循環器病の主たる原因である高血圧等の生活習慣病の改善・予防、および、その他の危険因子の管理に関する療養指導を行うために有能な専門的知識および技術を有する職種の資質向上を図り、よって循環器病の予防や病態改善により国民の健康増進に貢献することを目的とする」（高血圧・循環器病予防療養指導士ホームページより）とあります。また、日本高血圧学会の会見では、「降圧剤を増やさなくても血圧が下がるという指導をしていきたい。多剤の問題も出てきており、薬剤師とも連携したい」という薬剤師に対する期待のコメントも出ています。すでに3回の試験が実施されており、各職種別の合格者数が開示されています。合格した薬剤師は、第1回は12名、第2回は41名でした。第2回は、保健師や看護師、臨床検査技師など、すべての医療系資格保有者の中で薬剤師がもっとも多く合格しています。現在の全認定者数は324人ですが、それをまず1,000人に増やし、将来的に4,000人以上を目指すとのこと。積極的に合格者を増やしたい今は、もしかしたら認定されやすいタイミングなのではないかとこっそり思っています。この試験の受験資格ですが、薬剤師の資格があるだけでは足りません。日本高血圧学会または日本循環器病予防学会への在籍が試験実施日までに1 年以上であることや、一定の学術大会やセミナーや試験当日の講習への参加などが必要になります。申し込み時には、「指導例記録5症例、またはそれに代わるもの」という薬歴に近い症例レポートの提出が必要です。学会への入会や症例レポート作成、もしかしたら学会発表など、かかりつけ薬剤師に求められることが一度に準備できる可能性があります。この高血圧・循環器病予防療養指導士はあくまで一例ですが、薬剤師のサポートが求められている領域に貢献でき、また、かかりつけ薬剤師に必要な実績に何から手を付ければいいかわからない薬剤師さんにとって、日々行っていることが成果として資格取得につなげられるいい機会だと思いますので、ぜひ検討してみてはいかがでしょうか。日本高血圧学会・日本循環器病予防学会・日本動脈硬化学会 認定 高血圧・循環器病予防療養指導士

　2018年5月11日、日本老年医学会は、「高齢者とポリファーマシー」に関するメディアセミナーを都内で開催した。本学会が策定した「高齢者の安全な薬物療法ガイドライン2015」を踏まえ、医療現場でポリファーマシー対策に取り組む3人の演者が講演を行った。ポリファーマシーが老年症候群に拍車をかける？　はじめに、秋下 雅弘氏（東京大学大学院医学系研究科 加齢医学 教授）が、ポリファーマシー対策の動向について語った。わが国では6剤以上がポリファーマシーと定義され、薬剤性老年症候群などの原因として懸念されている。老年症候群は、転倒、記憶障害、意欲低下や排泄機能障害など、加齢・疾患によるものも含まれるが、その症状がポリファーマシーにより助長されている可能性を秋下氏は指摘した。　同氏は、「ポリファーマシーは、例えればさまざまなお酒を一度に飲むと悪酔いするようなもので、多剤服用のみを指すのではない。薬を減らす際には生活習慣の是正など、非薬物療法がより重要になる。医師・薬剤師を中心に、医療スタッフが連携する必要がある」と語った。3剤以上の見直しでリスク低減の可能性　次に、溝神 文博氏（国立長寿医療研究センター 薬剤部）が、院内でポリファーマシーを提案する「高齢者薬物療法適正化チーム」の活動について紹介した。チームは、内科・循環器内科の医師、薬剤師を中心に構成され、週1回カンファレンスを実施している。　チーム介入症例の解析では、薬物有害事象などが疑われる58症例に対し、平均4剤の見直し提案を行った。対象薬は降圧薬が最も多く、次いで消化器薬、糖尿病薬、スタチン系が多かった。結果、3剤以上削減した群で薬物有害事象の発生頻度が53％から9％と7日間で有意に減少し、60日後まで維持されていた。一方で、3剤未満の削減だと有意差がなく、60日後には再燃する傾向がみられた。　溝神氏は、「チーム結成によって意識変化が起こり、慎重に処方を行う医師が増加した。しかし、服薬環境も適正化されないと十分ではない。患者・家族への説明でポリファーマシーへの正しい理解を促し、地域レベルで対策する必要がある」と語った。短時間の睡眠が不眠症とは限らない？　最後に、水上 勝義氏（筑波大学大学院 人間総合科学研究科 教授）が、向精神薬の適正使用について説明した。回復可能な認知症の原因として、1位がうつ病、2位が薬剤性という報告1）を挙げ、原則として非薬物療法を優先し、向精神薬は慎重に使用するよう呼びかけた。　高齢者が訴える不眠症に対し、水上氏は、「高齢になると深睡眠が減る傾向にある。しかし、日中の生活に支障がなければ、睡眠時間が短くても不眠症にならない」と指摘した。また、認知症に伴う行動・心理症状（BPSD）などに使用される抗精神病薬には、新規投与後6ヵ月まで死亡リスクが上昇するという報告2）があるという。同氏は、漢方薬の過剰投与にも言及し、「十分な治療効果が認められた患者では減量・中止を検討すべきだ」と語った。　さらに、スルピリドによる錐体外路症状、選択的セロトニン再取り込み阻害薬（SSRI）によるアパシーの発現などの副作用を例に挙げ、「頻用される薬でも、高齢者には注意が必要。薬剤によって諸症状が出ている可能性も考慮すべき」と締めた。　本学会は、エビデンスが少ない高齢者医療における課題などに対し、具体的にどのような対応をするのか明確にするため、「健康長寿達成を支える老年医学推進5か年計画」を策定した。2018年6月、学術集会で発表予定。■参考文献1）Weytingh MD, et al. J Neurol. 1995;242:466-471.2）Arai H, et al. Alzheimers Dement. 2016;12:823-830.■参考一般社団法人 日本老年医学会第60回日本老年医学会学術集会■関連記事身体能力低下の悪循環を断つ診療

　うつ病による負荷は、世論、スティグマ、そしてその結果として生じる行動から影響を受ける。うつ病患者やその周囲に関する知識の欠如、誤解、スティグマは、彼らのメンタルヘルスを改善するうえで障壁となっている。筑波大学の横谷 省治氏らは、うつ病に関する世論、とくに認知、治療法、スティグマについて調査を行った。Journal of clinical medicine research誌2018年3月号の報告。　年1回の健康診断の受診者を対象に、自己管理アンケートを配布し、次の4つの短い設問への合致を調査した。（1）「明るく行動する人では、うつ病を心配する必要はない」（うつ病患者の行動に関する誤解）、（2）「うつ病の治療に休息は重要である」（休息の必要性に関する理解）、（3）「うつ病治療に医療は有効である」（薬物療法の有効性に関する理解）、（4）「弱い人格がうつ病を引き起こす」（うつ病の原因に関するスティグマ）。そして、これらの考えと、健康リテラシー、外来診療への定期的な通院、うつ病歴、人口統計的変数などの因子との関連についても分析を行った。　主な結果は以下のとおり。・回答者は1,085例、回答率は75.0％であった。・各設問に対し、適切な回答を行った割合は、（1）54.5％、（2）75.6％、（3）58.9％、（4）70.8％であった。・うつ病の原因に関するスティグマについて、弱い人格がうつ病を引き起こすと回答した割合は30.7％であった。・女性および若者は、適切な回答と関連が認められた。・健康リテラシーは、薬物療法の有効性に関する適切な理解とのみ、関連が認められた。　著者らは「本調査では、実に30％が、弱い人格がうつ病を引き起こすと考えていた。また、うつ病の薬物療法の有効性については、58.9％しか認識されていなかった。70％超は休息の必要性を理解しており、明るく行動する人でもうつ病になる可能性があることを認知していた。一般的な健康リテラシーだけでは、うつ病に関する知識や理解が深まるとは限らない。うつ病へのスティグマの減少と、うつ病治療に関する知識の向上のための、教育的介入またはキャンペーンが必要である」としている。■関連記事うつ病患者とかかりつけ医、認識のギャップが浮き彫りに統合失調症への偏見は軽減されたのか：東京大学呼称変更により統合失調症患者へのスティグマは減少したのか：日本医科大学

　正常洞調律を取り戻し回復した状態（resolved）であると診断された心房細動（AF）患者について、非AF患者と比べると、脳卒中または一過性脳虚血発作（TIA）のリスクは有意に高いままであることが、英国・バーミンガム大学のNicola J. Adderley氏らによる、同国の一般診療所（GP）で集められたデータを用いた後ろ向きコホート研究の結果、明らかにされた。リスクの増大は、再発の記録がなかった患者でも認められたという。AFは明らかな回復後も再発の可能性があるが、そのような患者で脳卒中/TIAリスクの増大が認められるのかは明らかになっておらず、ガイドラインでも、同患者に関する治療は明示されていない。BMJ誌2018年5月9日号掲載の報告。英国GPデータベースを用いて分析　研究グループは、resolved AF患者の脳卒中/TIAの発生率、および全死因死亡率を調べるとともに、非resolved AFおよび非AF患者のアウトカムと比較した。　GPが関与したデータベース「The Health Improvement Network」の2000年1月1日～2016年5月15日のデータから、脳卒中/TIA既往のない18歳以上の成人患者で、resolved AF患者1万1,159例と、対照群としてAF患者1万5,059例、非AF患者2万2,266例を特定し分析した。　主要アウトカムは、脳卒中/TIAの発生で、副次アウトカムは、全死因死亡とした。抗凝固薬使用の継続を提言するようガイドラインを見直すべき　resolved AF患者の補正後脳卒中/TIAの発生率比は、対AF患者が0.76（95％信頼区間[CI]：0.67～0.85、p＜0.001）、対非AF患者は1.63（同：1.46～1.83、p＜0.001）であった。　また、resolved AF患者の補正後死亡の発生率比は、対AF患者が0.60（同：0.56～0.65、p＜0.001）、対非AF患者は1.13（同：1.06～1.21、p＜0.001）であった。　さらに、再発のなかったresolved AF患者について、補正後の脳卒中/TIA発生率比は、対非AF患者で1.45（同：1.26～1.67、p＜0.001）であった。　これらの結果を踏まえて著者は、「resolved AF患者について、抗凝固薬の使用継続を提言するよう、ガイドラインを改訂すべきである」とまとめている。

　Meiji Seikaファルマ株式会社は2018年5月16日、局所管理ハイドロゲル創傷被覆・保護材エピシル口腔用液（以下、エピシル）の販売を開始した。　エピシルは口腔内病変の被覆および保護を目的とする非吸収性の液状機器。口腔粘膜にエピシル適量を適用すると数分以内に口腔粘膜の水分を吸収してゲル状になり、物理的バリアを形成することにより、化学療法や放射線療法に伴う口内炎で生じる口腔内疼痛を管理および緩和する。エピシルの販売・流通およびプロモーションを行うMeiji　エピシルはスウェーデンのCamurus ABにより創製され、2009年に欧州で最初に上市、現在世界10ヵ国で販売されている。日本ではソレイジア・ファーマ株式会社が2017年7月に医療機器製造販売承認を取得し、2018年4月に保険収載された。2016年12月に締結したソレイジア社との契約に基づき、Meijiは日本国内でのエピシルの販売・流通およびプロモーションを行う。販売名：エピシル口腔用液製造販売承認日：2017年7月6日保険収載日：2018年4月1日発売日：2018年5月16日償還価格：752円/mL形状・構造及び原理：口腔内病変の被覆及び保護を目的とする非吸収性の液状機器である。口腔粘膜に適量を適用すると数分以内に口腔粘膜の水分を吸収してゲル状になり、物理的バリアを形成することにより、口内炎で生じる口腔内疼痛を管理及び緩和する。専用の容器に充填されている。使用目的又は効果：化学療法や放射線療法に伴う口内炎で生じる口腔内疼痛の管理及び緩和を物理的作用により行う。製造販売元：ソレイジア・ファーマ株式会社販売元：Meiji Seika ファルマ株式会社

　言うまでもなく、さまざまな薬に抗コリン作用がある。とりわけ腹痛、鼻汁、頻尿などを止める効果があるので、風邪薬などの非常に身近な薬にも多く含まれるのである。　一方で抗コリン作用を持つ薬と認知症の関係が長年いわれている。アセチルコリン系は脳内の覚醒に関わるので、抗コリン作用を持つ薬剤を内服している間は認知機能が低下するといわれる。加えて、抗コリン作用を持つ薬を長年飲み続けると認知症発症のリスクが上がるともいわれている。それを検証したのが今回の論文である。　しかし、真の因果関係を検証するのは難しい。たとえば多くの抗うつ薬には抗コリン作用がある。そして、老年期のうつは認知症の危険因子あるいは初期症状でもある。したがって認知症になる前に内服していた薬を調べて、抗うつ薬などの抗コリン作用の強い薬剤を内服していた人が多いからといって、すぐに抗コリン作用が悪さをしたとも言い切れない。認知症の初期症状としてのうつ症状であったかもしれないからだ。　この論文は調整因子を幅広く取り、当該薬の（1）抗コリン作用の程度、（2）量、（3）薬効、（4）曝露時期で分けて詳細に検討しているので、臨床的価値が大きい。多くの薬剤が持つ抗コリン作用と認知症発症が関係するなら、多剤併用を避ける大きな根拠にもなろう。　多剤併用の弊害が広く知られるようになった。以前は「先生、これとこれとあれの症状もあるので、薬ください」などと大量の薬の処方を求められたものである。もちろん、いちいち諭すわけだが、こわもての患者さんに「症状があると言ってんだよ！」とか「言われたとおり処方しろよ！」などと悪態をつかれたことは皆さんもあることだろう。こういう経験を重ねると、プライマリケアの現場では、心折れて何も考えずに処方することになってしまう方もいるだろうなと思う。最近は「ダマされるな！ 医者に出されても飲み続けてはいけない薬」（週刊現代2016年6月11日号）などといった記事のためか、受診はしたものの、かたくなに処方を拒絶する患者さんもいる。　人生の黄昏時には、体は思うようにならないものである。治らない症状を持つ人も多いことだろう。意味のない多剤併用は論外だが、命が有限であり、体は衰えていくものだということがわからずに焦燥に駆られた患者さんや家族に、一応症状はあり、何とか薬をくださいなどと言われては、こちらも困ってしまう。人間の弱さも引き受けた診療をするしかない、と言うと怒られてしまうだろうか。　さて、あらためて本論文を見てみよう。・まず単純な解析では、抗コリン作用が強いもの（ACB score of 3）では確かに認知症発症と関連している。・しかし認知症発症の15年以上前の曝露では、ほとんどの薬では関連は消え、三環系抗うつ薬等と泌尿器薬でははっきり残る。これらの薬が危険ともいえるし、たとえ15年以上前であっても、うつや頻尿は認知症の微細な初期症状なのかもしれない。・さらに、15年以上前の解析で、抗うつ薬の中でも抗コリン作用が弱いSSRIなど（ACB score of 1）では因果関係は明らかではなく、抗コリン作用が強い三環系抗うつ薬（ACB score of 3）では関係がある。となるとやはり抗コリン作用が悪さをしている可能性は大である。・とはいえ「強い抗うつ薬」を使う病態と「弱い抗うつ薬」を使う病態は明らかに異なる。前者のみが認知症発症と関連する可能性も、やや苦しいが、まだある。・抗パーキンソン薬は、直近の使用のみが関連している。認知症発症は、抗パーキンソン薬の影響ではなく、脳内の神経変性の進行を反映しているかもしれない。　まとめるとこうなる。抗コリン作用と認知症発症は、まだ解明されたとはいえない。ざっくり見れば関連はある。専門的に眺めると、事態はまだ複雑だ。三環系抗うつ薬や泌尿器系薬は、可能性は高い。とはいえ「臨床現場で処方ができない」とパニックになる必要はまったくない。同時に、なるべく少ない処方でマネジメントすることは常に心掛けねばならない。

第3回　いじりの構図『上司の「いじり」が許せない』―この書籍名を電車内で目にしたとき、古い記憶が強引に呼び出されるような、嫌な感覚がありました。表紙には『時として「いじり」は「いじめ」よりも残酷なハラスメントになる』とあり、上司からいじられた社員がストレスで嘔吐する様子が、鳥獣戯画のようなイラストで描かれています。私がアラフォーになっても嫌な感覚を拭えないのは、これまでの勤務経験で上級医から実際に「いじられ」、当時は許容しきれないまま我慢していたからです。指導の一環や、患者さんを守るためなど、当事者の言い分はたくさんあるのでしょうが。さらに難しいのは、私自身を含めて、誰かを「いじった」かもしれない可能性です。冗談のつもり、まさかそんな悪い意味で言ったわけじゃない、といった認識で、今日も「いじっている」医師が各地に実在するかもしれません。同書にはSNS経由のインタビューを含めて、会社組織での酷いエピソードが巻頭から並んでいます。読みながら強い吐き気を覚えるほど、信じがたい話の連続です。対面取材だけでないと批判が起こりそうな箇所もありますが、最近の高級官僚や政治家、財界人の不祥事でもわかるように、「おじさんが女性にハラスメントを及ぼす」パターンが多い様相が読み取れます。そして、おじさんの男性管理職・経営者が圧倒的に多い日本においては、年下に対しての「いじり」を誘発しやすい要素があります。医療組織にも、同様の素地が長年存在しているのです。ここで、病院での具体的な場面を想定して考えてみたいと思います。例えば、A医師という患者さんには優しいけれど、部下や看護師などに厳しく応対する人物がいたとします。研究を含めて大学病院で豊富な経歴を積んでおり、医局派遣先病院でもそれなりの発言力を持っている、といった場合です。あるとき、A医師がBさんという病棟看護師に対して飲み会の席で、軽いノリで「恋人はいる？」「結婚はしないの？」と発言しました。普段から指示受けに対して厳しく指導されているBさんは、その場で黙りこむしかありません。A先生はひどく酔っていますから、何も言い返せないと思い、その宴席の間中、恋愛や結婚に関する「いじり」を含めて自由奔放な発言に対応していました。キレたらペアンを投げるくらいの怖い先生であることは、皆が知っているのです。しかし今後も続くかもしれないと不安を感じたB看護師は、病棟のC看護師長へ、この「いじり」の様子を涙ながらに説明したのです。責任感が強いC看護師長は、翌朝にD看護部長へ経緯を報告。副院長を兼務しているD看護部長は、A医師について他部署の看護師からも「いじられた」報告が出ていることを問題視。E院長に対して、所属する大学医局への報告と、Bさんを含めた被害職員への謝罪を要求します。それを聞いたE院長は「寄付を続けてやっと派遣してもらった専門医なので、教授や医局長と揉めると困ります」と、内輪で解決できないかをD看護部長へ相談。こうして、院内では案件が巨大化しながら経営陣が対立し、事務側でもA医師の「いじり」被害者が続々と申し出て・・・・。（あくまでも架空の話です）この例での大きな問題点は、これらの人物の典型的な行動だけでなく、A医師からE院長までの性別や年齢が、なんとなく予想できてしまう点です。皆さんの中で、A医師＝中年女性、B看護師＝アラサー男性とイメージした方は少ないのではないでしょうか。男女比の偏りが大きい医療専門職では、A医師＝中年男性、B看護師＝アラサー女性といったイメージが定着し、かつ実際にそのようなケースが多いわけです。こうした役職や職種に対する固定イメージ自体が、部署間の複雑な関係性を生み出したり、禍根を残す院内マネジメントを起こす要素にもなりえます。個人責任だけでなく、社内風土を含む環境要素によって誘発される「いじり」も、同書は鋭く指摘しています。医療現場で働く医師にとっても、一読の価値があると思います。また、とくに他意や悪意はないが伝統的に続けている、独自の「いじり」文化が院内にあるといった場合、誰かを「いじる」ことで組織を安定化させていないかを見直すべきでしょう。多忙な労働環境において、解決が後回しになったまま業績や収益性を優先していると、架空例のような事態が起こりやすいものです。男女比からは、女性医師が被害に遭いやすいはずです。「いじり」が発生しやすい医師の職場環境についても、長時間労働と同じく、議論の俎上に載せるべきではないか、と私は思っています。過去に私は上司や指導医から「いじられた」経験があり、それらの悔しい思いを後輩達へ残さないように振る舞っているにもかかわらず、他医師の「いじり」が結果的に「いじめ」へ繋がり、若手医師が退職していく様子も目撃し、無念であったろう、と思わざるを得ません。メディアとして外からみてみると、医療業界には社会の課題が凝縮して含まれる、と痛感します。「いじり」はその1つですが、非常に深刻な課題なのではないでしょうか。 1）中野円佳著．上司の「いじり」が許せない．講談社 現代新書；2018．

　2018年5月14日、第4回の抗微生物薬適正使用（AMS）等に関する作業部会（座長：大曲 貴夫氏［国立国際医療研究センター病院国際感染症センター長］）が、厚生労働省で開催され、「抗微生物薬適正使用の手引き」の改正の方向性の確認、改正内容の検討が行われた。今後、数度の部会での検討を経たうえで、薬剤耐性（AMR）に関する小委員会および厚生科学審議会感染症部会で審議、発表される。なお、発表時期は未定。「抗微生物薬適正使用の手引き」改正では学童期以下の小児に焦点　「抗微生物薬適正使用の手引き 第1版」は、抗微生物薬の適正使用を推進するために学童期以降の急性気道感染症と急性下痢症を対象に、2017年6月に発表・発行された。発行後、さらなる抗微生物薬の適正使用推進のため、扱うべき領域拡大の必要性が求められ、学童期未満の小児を対象とした「抗微生物薬適正使用の手引き」の改正が行われている。　今回示された改正案では、「1.小児における急性気道感染症の特徴と注意点」「2.小児の急性気道感染症各論」「3.小児の急性下痢症」の3点が示され、個別の検討が行われた。急性気道感染症と急性下痢症を詳細に記載　「抗微生物薬適正使用の手引き」改正案の「1.小児における急性気道感染症の特徴と注意点」では、小児の急性気道感染症で多くを占める感冒、咽頭炎、クループ、気管支炎などを取り上げるとともに、A群連鎖球菌による咽頭炎、細菌性副鼻腔炎などとの鑑別の重要性、リスクを加味した年齢ごとの診療の必要性、治療薬の小児特有の副作用について記載されている。　とくに小児特有の副作用については、10種類ほど治療薬が列挙され、たとえばST合剤では新生児に核黄疸のリスクがあること、マクロライド系抗菌薬では肥厚性幽門狭窄症のリスクが上がることなどが述べられている。　「2.小児の急性気道感染症各論」では、感冒・急性鼻副鼻腔炎、急性咽頭炎、クループ症候群、急性気管支炎、急性細気管支炎を取り上げ、個々の病態、疫学、診断と鑑別、抗菌薬治療、患児および保護者への説明などが記載されている。　「3.小児の急性下痢症」では、2.と同様に下痢症の病態、疫学、診断と鑑別、抗菌薬治療、患児および保護者への説明を述べるとともに、そのほとんどがウイルスが原因であるとし、とくに小児では原因診断よりも緊急度の判断が重要とされ、脱水への対応についても多く記述されている。　部会では「抗微生物薬適正使用の手引き」改正案に対し、「ワクチンの有効性の記載」「治療薬の商品名の記載」「中耳炎の追加」「記載方法の定式化」「非専門医ができる診療法の記載」「具体性のある表記」などの意見や提案がなされ、今後これらを踏まえて修正、議論を行っていく。

　抗てんかん薬による催奇形リスクを比較したエビデンスは不十分であり、とくに投与量に関連したエビデンスが不足している。スウェーデン・カロリンスカ大学病院のTorbjorn Tomson氏らは、抗てんかん薬の先天性奇形の発症頻度を比較するため、単剤療法で最も一般的に使用される8種類の抗てんかん薬について検討を行った。The Lancet. Neurology誌オンライン版2018年4月18日号の報告。　EURAP国際レジストリに基づいた、縦断的プロスペクティブコホート研究を実施した。妊娠時に抗てんかん薬の単剤療法を受けていた女性の妊娠データを、EURAPに参加している42ヵ国よりプロスペクティブに特定した。各妊娠期、出産時、出産1年後のフォローアップデータを収集した。主要な目的は、一般的に使用される8種類の抗てんかん薬（カルバマゼピン、ラモトリギン、レベチラセタム、オクスカルバゼピン、フェノバルビタール、フェニトイン、トピラマート、バルプロ酸）のうち1剤を投与された妊婦の子における、出産1年後の主要な先天性奇形リスクの比較とした。また、用量依存性が特定された場合には、さまざまな用量の範囲でリスクを比較した。潜在的な交絡因子および予後因子で調整した後、ロジスティック回帰を用いて治療間の直接比較を行った。　主な結果は以下のとおり。・1999年6月20日～2016年5月20日までに適格基準を満たした妊婦は、7,555例であった。・そのうち、8種類の抗てんかん薬のうち1剤を投与された妊婦は、7,355例であった。・薬剤ごとの主要な先天性奇形の有病率は以下のとおりであった。　●バルプロ酸：1,381例中142例（10.3％）　●フェノバルビタール：294例中19例（6.5％）　●フェニトイン：125例中8例（6.4％）　●カルバマゼピン：1,957例中107例（5.5％）　●トピラマート：152例中6例（3.9％）　●オクスカルバゼピン：333例中10例（3.0％）　●ラモトリギン：2,514例中74例（2.9％）　●レベチラセタム：599例中17例（2.8％）・主要な先天性奇形の有病率は、カルバマゼピン（p＝0.0140）、ラモトリギン（p＝0.0145）、フェノバルビタール（p＝0.0390）、バルプロ酸（p＜0.0001）の妊娠時の用量に依存して増加した。・調整後の多変量解析では、ラモトリギン325mg/日以下よりも、カルバマゼピンの全用量、バルプロ酸の全用量、フェノバルビタール80mg/日超において、主要な先天性奇形の有病率が有意に高かった。・バルプロ酸650mg/日以下は、レベチラセタム250～4,000mg/日と比較し、主要な先天性奇形リスクの増加と関連が認められた（オッズ比：2.43、95％CI：1.30～4.55、p＝0.0069）。・カルバマゼピン700mg/日超は、レベチラセタム250～4,000mg/日と比較し、主要な先天性奇形リスクの増加と関連が認められた（オッズ比：2.41、95％CI：1.33～4.38、p＝0.0055）。・カルバマゼピン700mg/日超は、オクスカルバゼピン75～4,500mg/日と比較し、主要な先天性奇形リスクの増加と関連が認められた（オッズ比：2.37、95％CI：1.17～4.80、p＝0.0169）。　著者らは「本検討より、催奇形リスクは、抗てんかん薬の種類や用量により異なることが示唆された。ラモトリギン、レベチラセタム、オクスカルバゼピンに関連する主要な先天性奇形リスクは、抗てんかん薬の使用がなかった妊婦の子について報告された結果と同程度であった。本知見より、治療選択肢に関連するリスクの比較を考慮した、抗てんかん薬の合理的な選択が可能となる。なお、本検討ではトピラマートとフェニトインの症例数が少ないため、慎重に考慮すべきである」としている。■関連記事スペインにおける妊娠中の抗てんかん薬使用に関する比較研究新規抗てんかん薬の催奇形性リスクは妊娠中のSSRI使用、妊婦や胎児への影響は

　待機的大腸がん手術について、外科医ごとの術後90日死亡率の公表制度を導入しても、リスクを回避するような臨床行動やデータの不正操作（gaming）に結びつくというエビデンスは認められなかった。一方で、導入後に90日死亡率の有意な低下がみられたという。英国・イングランド王立外科医師会のAbigail E. Vallance氏らによる、住民ベースのコホート研究の結果で、BMJ誌2018年5月2日号で発表された。病院レベルのアウトカムデータの公表は、質の改善を推進することが示唆されている。個々の外科医のアウトカム公表の導入については意見が分かれている状況で、心臓手術についてのみ、米国の大半において検討されている。大腸がんで待機的手術を受けた患者について、公表制度導入前後の変化を検討　アウトカムの公表は、リスクを回避する臨床行動やデータの操作を招きやすいとしてしばしば批判されているが、研究グループは大腸がんについて、外科医ごとのアウトカム公表制度の影響を調べる検討を行った。　英国NHS傘下の病院群で2011年4月1日～2015年3月31日に大腸がんと診断され、National Bowel Cancer Auditに登録された11万1,431例を対象に、全国コホート研究を行った。　英国では2013年6月に、待機的大腸がん手術の外科医ごとの90日死亡率の公表制度が開始されている。そのデータを参照しながら、2011年4月～2013年6月と2013年7月～2015年3月に手術を受けた患者について、待機的拡大切除（major resection）を受けた患者の割合、患者および腫瘍の特性に基づき予測した90日死亡率、患者および腫瘍の特性の違いを補正後に観察された90日死亡率を比較した。拡大切除を受けた患者の割合、術後90日予測死亡率に変化はみられず　拡大切除を受けた大腸がん患者の割合は、外科医個々のアウトカム公表制度導入前が3万9,792/6万2,854例（63.3％）、導入後は3万706/4万8,577例（63.2％）で、有意な違いは認められなかった（p＝0.8）。待機的または計画的として分類された拡大切除の割合も、公表制度導入前後で変化は認められなかった（導入前3万3,638/3万9,792例（84.5％）vs.導入後2万5,905/3万706例（84.4％）、p＝0.5）。　90日予測死亡率も変化はなかった（2.7％ vs.2.7％、p＝0.3）。しかし、観察された90日死亡率は、導入後に低下が認められた（952/3万3,638［2.8％］vs.552/2万5,905例［2.1％］）。変化点解析（change point analysis）の結果、この低下は、公表制度導入前にみられた死亡率低下の傾向をはるかに上回るものであることが示された（p＝0.03）。

　握力と健康アウトカムの関連が指摘されている。英国・グラスゴー大学のCarlos A. Celis-Morales氏らは、UK Biobankのデータを解析し、握力は全死因死亡のほか、心血管疾患、呼吸器疾患、慢性閉塞性肺疾患（COPD）、がんの発生やこれらの疾患による死亡と関連し、従来の診察室ベースのリスク因子に加えると、死亡や心血管疾患の予測能を改善することを明らかにした。研究の成果は、BMJ誌2018年5月8日号に掲載された。筋機能が低下するほど、死亡率や罹患率が増加することが多くの研究で示されている。また、低い握力は不良な健康アウトカムの範囲の拡大と関連し、年齢や性別に握力測定を加えると、死亡の予測能が強化されることが報告されている。50万人以上で、疾患別の発生率、死亡率との関連を評価　研究グループは、握力と疾患別の発生率、死亡率の関連を評価し、測定項目に加えることでリスクスコアの予測能を増強するかを検証するために、地域住民ベースの前向き研究を行った。　2007年4月～2010年12月の期間に、年齢40～69歳の地域住民がUK Biobankに登録され、このうち握力のデータがある50万2,293例を解析に含めた。被験者は、握力の強さで4群に分類された（Q1：最も弱い群、Q2：2番目に弱い群、Q3：2番目に強い群、Q4：最も強い群）。　握力の強さと、全死因死亡、心血管疾患、呼吸器疾患、COPD、がん（全がん、大腸、肺、乳房、前立腺）の発生率、死亡率の関連を解析した。握力の5kg低下ごとに、死亡リスクが女性で20％、男性で16％増加　全体の平均年齢は56.5（SD 8.1）歳、54.5％が女性であった。平均フォローアップ期間は7.1年（範囲：5.3～9.9）で、この間に1万3,322例（2.7％）が死亡した。　握力が5kg低下するごとに、全死因死亡のハザード比（HR）は男女とも有意に上昇した（女性のHR：1.20、p＜0.001、男性のHR：1.16、p＜0.001）。同様に、心血管死（1.19、p＜0.001、1.22、p＜0.001）、呼吸器疾患死（1.31、p＜0.001、1.24、p＜0.001）、COPD死（1.24、p＝0.01、1.19、p＜0.001）、全がん死（1.17、p＜0.001、1.10、p＜0.001）、大腸がん死（1.17、p＝0.01、1.18、p＜0.001）、肺がん死（1.17、p＜0.001、1.08、p＝0.001）、乳がん死（1.24、p＜0.001）のHRも、握力5kg低下ごとに男女とも有意に上昇したが、前立腺がん死のHR（1.05、p＝0.29）には有意な差を認めなかった。これらの関連は、全般に若い年齢層のほうが、わずかに強かった。　筋力低下（女性：握力＜16kg、男性：握力＜26kg）は、女性の大腸がん、男性の前立腺がん、男女の肺がんを除き、健康アウトカムのハザードの上昇と関連した。　また、従来の診察室で測定するリスク因子（年齢、性別、糖尿病、BMI、収縮期血圧、喫煙）に、握力測定を加えると、C-indexの変化で評価した予測能が、全死因死亡（C-indexの変化：0.013、95％信頼区間[CI]：0.011～0.015、p＜0.001）、心血管死（0.012、0.007～0.017、p＜0.001）、心血管疾患の発症（0.009、0.007～0.010、p＜0.001）に関して有意に改善された。　著者は、「握力の潜在的な臨床的有用性を確立するには、リスクスコアやリスクスクリーニングにおける握力測定の導入に関して、さらなる検討が求められる」と指摘している。

　日本医師会はこのほど、「超高齢社会におけるかかりつけ医のための適正処方の手引き 2.認知症」を公開した。2017年10月公開の同手引き「1.安全な薬物療法」に続く第2弾で、認知症の薬物療法に特化した内容となっている。　手引きでは、「認知症の治療は原因疾患の適切な鑑別診断のもとに行われることが重要」として、かかりつけ医と専門医療機関等との連携を重視。「高齢者はすでに他の身体疾患などを有していて、多剤が併用されている場合があるため、認知症に対する薬物療法は、その必要性を十分に検討し、必要性があると判断される場合にのみ開始する」と非薬物療法を中心に、必要に応じて薬物療法を組み合わせて治療することを推奨している。　そのうえで、・認知症の薬物療法フローチャート・中核症状の病期別治療薬剤選択のアルゴリズム・BPSD治療アルゴリズム・BPSDの治療方針に関するフローチャート・高齢の患者に認知機能障害を生じさせやすい特に慎重な投与を要する薬物のリスト等を「認知症疾患診療ガイドライン2017」、「高齢者の安全な薬物療法ガイドライン2015」といった関連のガイドラインから引用しながら解説。かかりつけ医が処方を判断する際の考え方や服薬支援のポイントと併せて、全約10ページのコンパクトな形態にまとめている。■参考日本医師会「超高齢社会におけるかかりつけ医のための適正処方の手引き」1.安全な薬物療法2.認知症

最新のオンコロジー・リサーチデータを題材に、その評価、実臨床への影響などを会員医師に聞く。

ボディビルダーは非力？ いらすとやより使用 ボディビルディングとはまったく無縁の私。ガリガリのヒョロヒョロなんですが、昔は筋トレしていた時代もあるんですよ、実は。しかし、腹筋が6つではなくて5つに割れるという特異体質で、友人に「おめぇ5つに割れてんじゃん！」と笑われてから筋トレをしなくなりました。トラウマ。さて、ボディビルダーは意外にも筋線維当たりの筋力が弱いという興味深い報告を見つけました。 Meijer JP, et al.Single muscle fibre contractile properties differ between body-builders, power athletes and control subjects.Exp Physiol. 2015;100:1331-1341.この研究では、12人のボディビルダー、6人のパワーアスリート、14人のコントロール被験者の筋線維の強さを調べました。普通に考えると、ボディビルダーが最強かなと思うのですが、そう簡単な話ではないようです。この研究は、1本の筋線維で比較をしています。筋線維の断面積を調べるとボディビルダーのそれがかなり肥大していることがわかったのですが、固有筋力に関しては、パワーアスリートより62％、コントロール被験者より41％低いことがわかりました（p＜0.05）。ボディビルダーのほうが、総合的な力が強いというのは間違いないようですが、1本当たりの筋線維に換算すると、「筋肉ゴツイけど弱い」というのが妥当な表現のようです。もともとボディビルディングは、その美しさを競う競技でもありますから、別に4トントラックを持ち上げる力なんかなくてもいいんですよね。よくよく考えれば、格闘技をやっている人のほうが筋肉の付き方がナチュラルなので、力が入りやすいはずです。あ、ちなみにプロテインを飲んでも、筋力そのものが強化されることはないそうです。

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