株式会社プラメドと株式会社インテージは4日、任天堂株式会社の技術協力を得て、医療機関で初となる出先でのニンテンドーDS（以下DS）の新たな利用シーン創造を目的とするニンテンドーゾーンを活用した、病院来院者向けコンテンツ配信・アンケートサービス「宮大病院でDS」を開発したと発表した。2010年11月1日より宮崎大学医学部附属病院・新外来棟の患者待合スペースにおいて提供開始する。同サービスにより病院内のガイドや、プラメドが制作した「病院の言葉を分かりやすく」「お薬、何をのんできましたか？」などの来院者に向けた情報サービスを提供するとともにアンケートをDSで実施し、その集計・分析データをリアルタイムにフィードバックすることにより、病院側はサービス向上に活用できるという。さらに来院者は、DSソフトの体験版ダウンロードや、ニンテンドーWi-Fiコネクション、ニンテンドーDSiショップへの接続によるDSiウェアのダウンロード購入などのサービスを楽しむことが可能となる。また、サービス開始後の2010年11月以降には、宮崎大学医学部附属病院の職員・医学生が制作したオリジナルGIFアニメーションにより患者・来院者に向けたわかりやすい医療・健康情報を提供する予定だという。詳細はプレスリリースへ（PDF）http://www.plamed.co.jp/press/20101004.pdf

米国メイヨークリニック大学校のLiselotte N. Dyrbye氏らが、米国医学生を対象に、職業意識とストレス（バーンアウト）について調査した結果、バーンアウト学生には、そうでない学生に比べ、専門家としてふさわしくない行為を行っていたり、社会貢献という意識が低い傾向にあることが明らかになったという。JAMA誌2010年9月15日号掲載より。回答者の約53％がバーンアウト研究グループは、2009年春に、米国内7校の医学部学生、4,400人を対象に横断的調査を行い、うち2,682人（61％）から回答を得た。調査には、マスラック・バーンアウト尺度（MBI）、PRIME–MDうつ質問表、SF-8生活の質（QOL）質問表と、専門家としての行為、産業界との適切な関係に関する理解度、医師としての社会的責任などに関する質問が含まれていた。その結果、MBIの全項目に回答した2,566人のうち、52.8％にあたる1,354人に、バーンアウトが認められた。彼らが学究上のごまかしや不正といった行為（10％未満）は、専門家らしからぬ患者ケア行為（43％未満）に比べ多くはなかった。産業界との適切な関係に関して理解を有していたのは14％に過ぎなかった。専門家としてふさわしくない行為、バーンアウト学生では1.76倍専門家としてふさわしくない行為を一つ以上報告した割合は、バーンアウトが認められた学生は35.0％と、そうでない学生の21.9％に比べ有意に高かった（オッズ比：1.89、95％信頼区間：1.59～2.24）。適切な医療を受けられない人たちに対し、医療を提供したいとした学生の割合は、バーンアウトが認められなかった学生では85.0％だったのに対し、認められた学生では79.3％と、有意に低率だった（オッズ比：0.68、同：0.55～0.83）。多変量解析で補正を行った後、バーンアウトは、専門家としてふさわしくない行為を一つ以上報告すること（オッズ比：1.76）、医師の社会的責任について社会貢献するとの視点が一つ以上少ないこと（オッズ比：1.65）と、それぞれ独立して関連する予測因子であることが明らかになったという。（當麻あづさ：医療ジャーナリスト）

フォンダパリヌクス（商品名：アリクストラ）治療を受け、72時間以内に経皮的冠動脈インターベンション（PCI）を受けるハイリスク非ST部上昇型急性冠症候群（ACS）患者に対し、未分画ヘパリンを低用量投与しても、標準用量の場合と比べ、出血や穿刺部合併症リスクは減少しないことが、「FUTURA/OASIS-8」試験の結果、報告された。JAMA誌2010年9月22/29日号（オンライン版2010年8月31日号）で発表された。未分画ヘパリン投与、低用量群50U/kg vs 標準用量群85U/kgFUTURA（Fondaparinux Trial With Unfractionated Heprin During Revascularization in Acute Coronary Syndromes）/OASIS-8試験は、2009年2月～2010年3月にかけて、18ヵ国、179の医療機関を通じ、2,026人を対象に行われた。被験者は、フォンダパリヌクス投与を受けた、ハイリスク非ST部上昇型ACS患者で、72時間以内にPCIを受けた。被験者は無作為に二群に分けられ、一方の群には未分画低用量ヘパリン50U/kgを、GP IIb/IIIa受容体阻害薬投与の有無は問わずに投与した。もう一方の群には、未分画標準用量ヘパリン85U/kg（または60U/kgとGP IIb/IIIa受容体阻害薬）を投与し、ACT（活性化凝固時間）により補正を行った。主要アウトカムは、PCI後48時間の重大出血と小出血、血管穿刺部の主な合併症の統合イベントだった。副次アウトカムには、PCI後48時間の重大出血、死亡、心筋梗塞、30日以内の目標血管の血管再生術の統合イベントなどを含んだ。PCI後48時間までの出血や穿刺部合併症発生率に両群で有意差なし結果、主要アウトカムの発生率は低用量群が4.7％、標準用量群が5.8％で、両群に有意差は認められなかった（p=0.27）。出血に関して、重大出血には有意差は認められなかったものの、小出血は、標準用量群1.7％に対し、低用量群0.7％と低率だった（オッズ比：0.40、95％信頼区間：0.16～0.97、p=0.04）。また副次アウトカムの発生は、低用量群5.8％、標準用量群3.9％だった（オッズ比：1.51、同：1.00～2.28、p=0.05）。死亡・心筋梗塞・30日以内の目標血管の血管再生術の統合イベント発生も、低用量群4.5％、標準用量群2.9％であった（p=0.06）。カテーテル性血栓の発生は、両群とも低率だった（低用量群0.5％、標準用量群0.1％、p=0.15）。（當麻あづさ：医療ジャーナリスト）

日本整形外科学会認定専門医、日本骨粗鬆症学会評議員など多数の学会所属、役員・評議員を務める。骨質研究会世話人。日本における骨粗鬆症関連研究では多くの研究奨励賞受賞、主にコラーゲンと骨質関連の基礎研究および臨床研究を得意とする関節外科医。高齢化の波で患者は増加、治療は「50％の壁」に阻まれている骨粗鬆症の患者さんは現在約1,100万人いるといわれています。60歳以上では約半数の方に症状が見受けられます。私は外来で400人くらいの患者さんを診ていますが、その他、郊外型の病院でも約400人の患者さんを受け持っています。しかし、約1,100万人のうち15％ほどの患者さんしか治療されておらず、残りの約85％は骨折しやすい状況にあるのにもかかわらず治療されていません。医師の骨粗鬆症に対する認識不足と、高齢者の急増も相まって、治療が追いついていないのが現状です。高齢者は骨粗鬆症がきっかけで寝たきりになる確率が高く、同時に死亡の危険性が高まるため治療すべき疾患であり、高齢者医療の大きな問題の一つになっています。骨粗鬆症による骨折を起こされた方は、骨折のない方に比べて、死亡のリスクは8倍も上昇します。これまで、骨粗鬆症の治療にあたっては、骨密度を高める薬剤の処方のみで、他にこれといった治療が施されていませんでした。しかし、骨密度が改善したにもかかわらず新たに骨折を起こしてしまう方が少なくありません。これが「治療効果の50％の壁」です。人間にいろいろなタイプの人がいるように、骨粗鬆症にもいろいろなタイプがあり、その人に合う治療を考えなくてはいけません。そのような理解を踏まえて、私たちの研究により骨の強さは、骨密度すなわちカルシウムの量の問題だけで説明できないことがわかってきたのです。私たちはここから骨の量や密度だけではなく、「骨の質」が重要ということを発見しました。私は、整形外科の長年の診療経験の中で、手術で骨を触りすべての患者さんは個々に違う骨を持っていることを実感しました。人間の体の中で、骨だけを治療しても何の解決にもつながらないのです。臨床医は、現場で患者さんを直接診察し、治療して疑問点を基礎研究に展開し、その原因を突き止めることができます。骨粗鬆症は３つのタイプに区別される骨の強さは骨密度だけではないということは、整形外科医には一般的に知られていましたが、今まで骨の質、またその質を具体的に評価するものさしがありませんでした。私は、整形外科医として、骨や血管・軟骨・腱といった組織を支えるコラーゲンの研究をしていました。コラーゲンに分子レベルで過剰な老化産物が蓄積している患者さんは、骨にカルシウムが蓄積されていても、骨や血管がもろく、骨折や動脈硬化を同時に発症することを見出しました。そこで、遺伝子の研究と並び蛋白質の老化について世界初となる分析装置を独自に開発・研究し、骨の質を評価するマーカー「骨質マーカー」を作り上げました。骨質マーカーはコラーゲンの老化産物そのものを測定、患者さんの全身のコラーゲンの老化状態を判別します。コラーゲンは、鉄筋コンクリートの鉄筋、骨密度はコンクリートに相当するため、錆びの程度を骨質マーカーで評価することで患者さんの体質に合ったテーラーメイド治療ができます。骨質マーカーで判別できる骨粗鬆症の患者さんの3つのタイプI、「骨質劣化型」……骨密度が高く骨質が悪いII、「低骨密度型」……骨密度が低く骨質が良いIII、「低骨密度＋骨質劣化型」……骨密度・骨質ともに低い「骨密度が高く骨質の良い人」に比べて、Iのタイプでは1.5倍、IIでは3.6倍、IIIのタイプは7.2倍も骨折の危険性が高くなることが判明しています。糖尿病、高血圧、動脈硬化、腎機能障害、COPD（慢性閉塞性肺疾患）などの患者さんは、全身性のコラーゲンに過剰老化が生じるため、骨のコラーゲンの錆びにより、骨密度が高くても骨質劣化型骨粗鬆症と診断できます。骨密度を高める薬剤以外に、骨質を改善するエストロゲン受容体モジュレーター（SERMs)や、各種ビタミン類（ビタミンB群、葉酸、ビタミンK・D）の併用も、骨密度と骨質を同時に改善できます。SERMsとの併用は一般的には行われないため、保険適応のあるビタミン剤を併用するのがよいでしょう。骨質の良悪は、血液・尿検査で、血中のホモシステインという悪玉アミノ酸の測定、コラーゲンの老化産物（ペントシジン）の測定による2つの評価が有効です。「骨質マーカー」は、誰も研究していなかった分野から生まれた私には中学・高校とサッカーのインターハイ・国体の選手として活躍した経験があります。そのため、自然とスポーツ医学を勉強したいと考えるようになりました。当時、慈恵医大はスポーツ医学に関して他大学より一歩リードしていたという理由から入学を決断しました。しかし、スポーツ医学を学ぶ前に運動器疾患の基礎となる整形外科を学ばなくてはいけませんでした。整形外科医として学んでいる間に、世間は高齢化と共ともに骨粗鬆症患者が急増、手術執刀で様々なタイプの骨を観察することにより、骨の強さは量や密度ではなく、質が重要であると実感しました。同時に、何が原因で骨質が悪くなり骨折するのかと疑問が湧いてきたのです。そこで、手術治療で患者さんの骨を触り、元々骨がもろい人、堅い人もいる骨の体質に注目しました。病態の解明のため患者さんの骨にどんな違いがあるのかと漠然と考えていました。そんな時、コラーゲンの研究を多く手がけた教授から、昔行っていたコラーゲンの研究を引き継ぐようにいわれましたが、ゲノム・遺伝子研究が全盛の時代、コラーゲンと蛋白質の研究にはまったく興味を持てませんでした。師に従い研究を始めましたが、コラーゲンの研究は楽ではなかったので、独自に分析装置を開発しました。この分析装置の開発がきっかけとなり今日の骨質低下の機序の解明からバイオマーカーの発見に至ったわけです。世界中の研究者は、手間のかかるコラーゲンの研究には手を出さずキットさえあればできる遺伝子解析に没頭していた当時からすると、私としては、まさか15年後にこんな発見に繋がるとは夢にも思いませんでした。私は、臨床医として患者さんの治療、日々実験を続けるうちに、コラーゲンの老化が進行しやすい患者さんは、骨密度が高くても骨折や動脈硬化を同時に発症することに気づきました。そして，コラーゲンの過剰老化こそ、骨質低下の本体であることを突き止めました。長年の無駄に思える実験や臨床経験は、今思えば何一つ無駄ではありませんでした。「無駄こそ大事な引き出し」で、今では世界のライバル達から、どのような質問をされても誰にも負けない豊富な引き出しのおかげで返答し戦うことができます。私は、この臨床を行いながら行う基礎研究という日本独自のスタイルは、世界と戦うためにも良いシステムだと思っています。臨床研究の発表、研究が世界で認知されるためには誰も注目していなかった骨質とコラーゲンの密接な関係と体全体の老化が、世間で話題になり始めたころ、この臨床研究の分野で分子レベルから患者さんの臨床データまで持っていたのは私だけでした。その圧倒的な引き出しの数は世界のどのチームにも負けませんでした。そして、世界中の研究者たちが、ポストゲノムの時代に突入し、ようやく蛋白質の研究に目を向け出したころ、我々のデータの正当性が次々と世界から追認され、妥当性が証明されました。せっかくのデータを埋もれさせないために、私はその成果を世界の研究者に知ってもらう手立てとして、必死に英文の研究論文を執筆していきました。ある欧米の教授に「世界と戦うためには、同じサッカー場に入らなくてはいけない。そのために日々、スパイクを磨き、技術を磨け。今、君はそのすべてを備えた。自信を持ってフィールドに入ってきなさい。Trust your Brain !!」と。海外留学の経験のない私でも、英語論文を発表することで、世界はよい仕事には正しい評価をしてくれるのだと思いました。今では、骨研究の名だたる英文雑誌から総説執筆の依頼を受けるなど、オピニオンリーダーになることができました。十数年、地道に頑張ってきたことが報われた、と感じています。最先端のことも大切ですが、地道に継続することが大事でしょう。現在、研究で発見した基礎的、臨床的事実は、診療ガイドラインに盛り込まれるようになり、臨床に役立つ基礎研究ができたと自負しています。今後の骨粗鬆症の治療において、骨質マーカーの測定が一般的になり、適切な治療をされてない患者さんがいなくなることを祈ります。臨床研究は目の前にあるもの、標準は世界へ地道で長い研究生活でしたが、数年前まで研究はあまり楽しいとは思えませんでした。世間に認知されるために様々な臨床的事実を把握し、基礎研究で解明できないかを自分で考えてきました。私の研究はすべてを自分たちで行っています。町工場ともいえるような時間と手間が他の研究チームと比べて数倍かかり、決して楽ではありません。データを取り、積み重ねていくことで、知られていた理論を提唱づけることができ、社会的にも認知されるわけです。しかし、これは臨床医だからできることですね。海外留学をして論文を書き、華々しくこれから活躍したいという方もおられると思います。しかし、長くは続かず消えていく方も多く見てきました。また、先端医療など新しいことに飛びつきたくなる時が必ずありますが、そうではない研究課題でも、どこかに宝は隠れているものです。私の場合、研究が進むにつれ、知識という引き出しが多くなり、いつの間にか、どんな質問、疑問にも答えられるようになっている自分に気が付くことができました。どんな研究でも地道に頑張っていれば、必ず花が開き患者さんのためになるでしょう。いくら有名な先生のもとで研究室の一つの歯車の一つとして動いて立派な論文を作成したとしても、その後の自分自身のアイデアで研究が立案できるか、それを世界というフィールドにもっていけるかが大切なのです。良いアイデアを持ち研究を続けていくことができるのかにかかっています。情熱を注げるもの、テーマに出会えた時、患者さんの治療に生かすことができるのなら医師として研究者として幸せだと思います。そして、世間で認知され、国内からそれは世界へと道が続いていきます。あなたの目の前には研究すべきテーマ、やらなければいけないことがあるかもしれません。それが面白いと思えば、人に伝えることも容易になり、プレゼンもきっとうまくなります。自分の分野が明確化し、その分野での自分の地位を築くことにつながるでしょう。質問と回答を公開中！

ビスフォスフォネートの耐性獲得についてこの度は突然の御質問、恐縮です。骨塩定量でYAMの80％ぎりぎりで、現状はまだ椎体骨折の所見もなく、ただ、家族歴で円背のひどい母を持つ、60歳前後の女性に対してのビスフォスフォネート投与の是非についてご教授頂ければと存じます。現在は家族歴をそれ程重視する事無く、YAMと圧迫骨折像が全ての様にされていますが、種々の患者さんを診ていると、やはり背中の曲がった母を持つ女性は徐々に円背が出現するように感じています。その様な患者さんの場合、ビスフォスフォネートを処方して円背の予防に努めるべきか（円背によるADL低下、逆流性食道炎、将来の誤嚥の増加など、円背も頚部骨折と同じ位大事な病態と思っております）、円背が出現してからの治療介入とすべきか、またはカルシウム製剤＋Vit．K製剤でお茶を濁すか、悩ましく思っておりました。最近、ビスフォスフォネート製剤の耐性が数年で出る、とのデータもあり、余計に予防的介入は悩ましいところです。とりとめのない御質問で申し訳御座いません、よろしくお願い致します。家族歴は重要です．ビスフォスフォネート剤の耐性が数年で出るというのは，骨密度の上昇は数年で頭打ちになるということかと思いますが，骨折防止効果は，例えBMD上昇が頭打ちとなっても継続されます．投与中止により，時間依存性に骨リモデリングは亢進し，骨折リスクが上昇します．骨吸収マーカーの高値は，将来の骨密度低下，骨折リスク上昇の危険因子ですので，この患者さんの吸収マーカーの高値があれば，BP剤でも良いと思います．しかし，椎体骨折防止効果は，ラロキシフェンにもエビデンスがありますので，椎体骨折の防止をエンドポイントに考えるのであればラロキシフェンでも良いと思います. 透析患者にも当てはまるでしょうか腎性骨異栄養症を有する透析患者にも骨質マーカーの概念は当てはまるでしょうか。 当てはまります．CKD stageが上がるほど，酸化ストレスが上昇し，AGEs（Advanced glycation end products）の産生が亢進します．ホモシステインも上昇します．骨折リスクとリンクします．ストレス骨折と骨質マーカー骨質マーカー、はじめて知りました。素晴しい記事ありがとうございます。骨粗鬆症の治療といえば、ビスフォスフォネート系が有効と思っていたら、最近、逆に骨折がおきることもある（ストレス骨折？）とききました。骨質マーカーから、ビスフォスフォネートを投与したほうがメリット大の場合と、投与しない方がよい場合、といった判断はできるのでしょうか？この点は，十分なエビデンスはありませんが，我々の経験した症例では，治療開始時の骨質マーカーが高値でした．もともと骨質劣化が強い方は，BP剤による代謝抑制により，古いコラーゲンが蓄積が上乗せされて骨が脆弱になる可能性はロジカルにはあり得ると思います．健診で骨密度がひっかかった場合次にスクリーニングする場合、骨吸収マーカー、形成マーカー、ホモシステイン、ペントシジンは必須項目でしょうか？ホモシステイン、ペントシジンの基準値の目安はありますでしょうか？骨質改善で効果のある種々の薬のランク付けはどうなっていますか？よろしくお願いします。骨折リスクとしての値の目安ですが，ホモシステイン＞15（高ホモシステイン血症などの病名でしか保険適応ありません）．血中ペントシジン＞0.05（腎機能低下の病名でしか保険適応がありません）です．骨質劣化（骨コラーゲンのAGEs悪玉架橋ペントシジン増加型）には，抗酸化作用，ホモシステイン低下作用のあるラロキシフェンなどが良い適応です．また，PTH製剤テリパラチドは，骨量，骨質を同時に改善する薬剤です．これらは，2010年のOsteoporosis Internationalに２つの論文で報告してます．慢性腎不全での骨質マーカーについて血液透析患者での骨粗鬆症はよく知られた事実で骨密度については多くの報告があります。しかし、骨質マーカーについて余りなく先生の言われるトータルでの骨評価をしたく考えています。ホモシステインやペントシジンの濃度測定のみで評価できるのでしょうか。また、全く別の話題として副甲状腺ホルモンのない環境下（副甲状腺摘出後）での骨生成に関して（骨生検では明らかにされている）その機序を考える上で何かsuggestionがあればご教授下さい。当てはまります．CKD stageが上がるほど，酸化ストレスが上昇し，AGEs（Advanced glycation end products）の産生が亢進します．ホモシステインも上昇します．骨折リスクとリンクすることは良くご存知かと思います．腎不全症例（2PTH），CKD stage2～４までのヒト骨生検の結果では，腎機能低下の程度に依存して，骨質劣化（酵素依存性の善玉架橋の低下，AGEs架橋の過形成）が生じていました．（論文revise中）PTHの高低に関わらず骨コラーゲン中のAGEs架橋の過形成は共通した所見です．これは，代謝回転に関係なく，生まれたばかりのコラーゲンでも，高酸化ストレス，高カルボニルストレス環境にさらされて，あっという間にAGEs化が起こると考えられます．骨の評価したが、治療で薬が多すぎ骨代謝に興味もっていますが、マーカーや薬が臨床で使えるようになって、逆にこまっています。3つの型に分けるのはいいとしても、骨粗鬆の薬物が多すぎで3-5種類ものませなければいけない場合があり、骨折予防として大量の薬が必要なのか、疑問です。ターゲットをしぼった治療はできないでしょうか。骨折が予知される患者群、効果が確信できる群は明確にわかるのでしょうか。 ビスフォスフォネートであれ，ラロキシフェンであれ，ひとまず1年投与すれば，骨折防止効果は，単剤でも50％発現します．めんどうであれば，これらのみの投与を先ず行って頂ければ良いと思います．その後，患者さん毎に，骨密度が増えても新規骨折をおこすなど，多様な患者集団に対応することを考えていくのが良いと個人的には思っています．英語論文の作成ノウハウについて世界に通じる成果を挙げていらっしゃるのに、海外留学のご経験がないことに驚きました。私も海外留学の経験はなく、英語も苦手です。しかし上を目指す以上は英語論文を書く必要があり困っています。先生も最初はご苦労されたと思いますが、その中で得たノウハウというかTipsのようなものがあれば是非参考にさせて欲しいです。会話の英語と，論文英語は異なります．英語論文を読んでいると同じような言い回しがたくさん出ているのに気が付かれると思います．自分で2－3本英文を書くと，そのパターンが見えてきます．そうなると，しめたもので，相手の質問の内容さえ聞き取れれば，英語論文で出てくるような言い回しで，答えていけます．海外の研究者は例えたどたどしい英語でも，そんなことは気にしません．ヒアリングを鍛えることが大事です．慈恵大での研修について慈恵に在学中の学生です。スポーツ・ウェルネスクリニックに興味があり、そこで整形外科医としてやっていきたいと考えているところです。差し支えなければ、斎藤先生が感じる、慈恵の整形外科の良いところ悪いところ、これから改善していかないといけないと思ってらっしゃることを教えていただけないでしょうか？話すと長くなるので，いつでも，私のラボに訪ねてきて下さい，いつでもお話します．超きさくですので，遠慮無くどうぞ．私なりに考える慈恵整形のあるべき姿を，先生のようなパッションのある若手と造り上げたいと思っていますので，おいで下さい，勧誘ではありません．整形外科に限らず全科に共通して言えることですので，語り合いましょう．学外からの選択実習について記事と関係ない質問で申し訳ないのですが、慈恵さんのホームページに「夏休みなどを利用して、選択実習期間外で数日間の実習や一日だけの見学を行うのも大歓迎」とあります。具体的にどのような実習を行えるのでしょうか？またはこれまでどのような実習を行ってきたのでしょうか？数日という短い期間でどのようなことを経験できのか大変興味があります。宜しくお願いします。外来，病棟，手術の助手など，実地の病院臨床に短期間でも濃密に経験してもらいます．またスポーツ整形外科を希望されるかたは，スポーツウェルネスクリニックを中心に回ることもできます．ご本人の希望を重視して，決めることにしています．超アットホームですので，是非，ホームページにある医局長，鈴木先生，もしくは私に連絡下さい．詳しく説明します．１日の見学の学生さんもいますし，数日の方も多くいらっしゃいます．AGEs蓄積による骨質低下に関してはじめまして。AGEsの生成抑制（抗糖化）に関心がある外科医師です。先生は以前、ためしてガッテンやたけしの家庭の医学で、ペントシジンによるコラーゲンの悪玉架橋をご紹介になられました。ペントシジンの測定は血液を用いて行われていると存じますが、蛍光性を有する物質ですので、皮膚のAGEsを紫外線励起によって測定するAGE Readerという機器で皮膚AGEsを測定した場合にも、その値が高値を呈する場合は「骨質劣化」のリスクが高いと考えてよろしいでしょうか？よろしくご教授下さい。すでに整形外科手術症例，150名から，皮膚，骨，靭帯，血液，尿を手術時に同時に採取し，ペントシジン測定とSkin AGEsリーダーによる測定を行い，生体内の相関性を学会報告し，論文作成しています．詳しいデータはお話できませんが，先生のおっしゃる通りと思います． 総括多くのご質問を頂きありがとうございます．これまで，長い研究生活で質問を無数に受けてきました．質問は私を育ててくれました．「私のプレゼンでは，これも伝えられていなかったのか．．．」と反省し，次回のプレゼンには改善するようにしています．このため私の講演などは，同じスライドをいつもだらだら話すことはしません．講師 斎藤充先生「骨粗鬆症治療「50％の壁」を打破する「骨質マーカー」」

抗精神病薬の中には静脈血栓塞栓症リスクを高めるものがあることが知られているが、新しいタイプの非定型抗精神病薬についてのリスクは明らかになっていない。イギリス・ハックネル医療センターのChris Parker氏らの研究グループが、大規模なプライマリ・ケア集団ベースで、抗精神病薬と静脈血栓塞栓症リスク増加との関連を評価するとともに、抗精神病薬の種類、効力、投与量との関連を調査した結果、リスク関連が認められ、リスク増加は、新規服薬者、非定型抗精神病薬服用者で特徴的だったと報告した。BMJ誌2010年9月25日（オンライン版2010年9月21日号）掲載より。2万5,532例を対象に症例対照研究を実施Parker氏らは、イギリスの「UK QResearch primary care database」を利用し、抗精神病薬と静脈血栓塞栓症との関連について、ネステッド・ケースコントロール研究を行った。対象となったのは、1996年1月1日～2007年7月1日に初発の静脈血栓塞栓症の記録があった患者（症例群）で、年齢、病歴、性、治療内容により1：4でマッチングを図った対照群とで検討した。症例群の適格症例は2万5,532例（深部静脈血栓症15,975例、肺動脈塞栓症9,557例）、対照群はスタディ母集団726万7,673例から8万9,491例が同定された。主要評価項目は、共存症（併用薬に伴う症状）補正後の、抗精神病薬の静脈血栓塞栓症に対するオッズ比とした。3ヵ月以内新規服薬者のリスクは約2倍に試験前24ヵ月以内に抗精神病薬を処方された人は、可能性があるリスク因子補正にもかかわらず、静脈血栓塞栓症のリスクが非服用者より32％高かった（オッズ比：1.32、95％信頼区間：1.23～1.42）。また、試験前3ヵ月に新たに処方された患者は、リスクが約2倍だった（同：1.97、1.66～2.33）。薬剤の種類別にみた結果は、非定型タイプのリスクが、従来タイプよりも、より大きかった。非定型タイプの補正オッズ比は1.73（95％信頼区間：1.37～2.17）、従来タイプは同1.28（1.18～1.38）だった。効力の違いでは、低いタイプの方が、強いタイプのものよりもリスクが大きい傾向が認められた。オッズ比は、低いタイプが1.99（1.52～2.62）、高いタイプが1.28（1.18～1.38）だった。1年以上治療を続けた患者1万例につき静脈血栓塞栓症の余剰症例数は全年齢を通して4例（95％信頼区間：3～5）、65歳以上で10例（7～13）と推定された。これらの結果から研究グループは、「抗精神病薬服用と静脈血栓塞栓症リスクとの関連が大規模なプライマリ・ケア集団で確認できた。また、リスク増加は『新規服薬者』『非定型抗精神病薬を処方された患者』で特徴づけられた」と結論している。

握力、歩行速度、座位からの起立、立位時間が、地域に住まう高齢者のあらゆる死亡要因の予測因子となり得るとの報告が、イギリス・ロンドン大学のRachel Cooper氏らによるメタ解析の結果、発表された。「そうした身体能力の客観的評価が、死亡リスクの高い高齢者を同定するのに役立つだろう」とまとめている。BMJ誌2010年9月25日号（オンライン版2010年9月9日号）より。握力、歩行速度、座位からの起立、立位時間と死亡率の関連を調査Cooper氏らは、公表・未公表を含む試験データを対象に、個人の身体機能（握力、歩行速度、座位からの起立、立位時間）の測定値と地域住民ベースでの死亡率との関連を評価する定量的システマティックレビューを行った。データ・ソースは、2009年5月までに公表されたEmbase（1980年以降）、Medline（1950年以降）で検索し、未発表結果は研究調査者から入手した。適格な観察研究とし選択したのは、全年齢層のコミュニティ居住者を対象とし、指定した身体能力測定（握力、歩行速度、座位からの起立、立位バランス）を一つ以上実行しており、死亡率との関連が検討されていたものとされた。得られた推定効果量は、研究間の不均一性を伴いつつランダム効果メタ解析モデルを用いてプールされた。身体能力は死亡率の予測因子となり得る不均一性は検出されたが、身体能力の4項目の計測結果と死亡率との関連には一貫したエビデンスが認められた。すなわち、測定結果があまりよくなかった人ほど、全死因死亡のリスクがより高かった。たとえば、握力の最も弱い四分位範囲群と最も強い四分位範囲群を比較した場合の、年齢・性・体格補正後の死亡ハザード比は、1.67（95％信頼区間：1.45～1.93）だった（14研究・被験者5万3,476人）。歩行速度が最も遅い四分位範囲群と最も速い四分位範囲群の同死亡ハザード比は、2.87（2.22～3.72）だった（5研究・被験者1万4,692人）。なお、歩行速度、座位からの起立、立位時間と死亡率の関連は、平均年齢70歳以上の高齢者でのみ確認された。握力と死亡率の関連についてはより若い集団でも認められた（5研究・平均年齢60歳未満）。

世界の手術室の数は地域によって大きな差があり、手術室の約2割に、外科治療の医療資源の指標であるパルス酸素濃度計が装備されていないことが、アメリカ・ハーバード大学公衆衛生大学院のLuke M Funk氏らが行ったWHOの調査で明らかとなった。外科治療を要する疾患は疾病負担の多くを占め、低く見積もっても世界全体の障害調整生存年（disability-adjusted life years）の11％が手術の対象となる疾患に帰せられるという。しかし、外科治療の供給を保証する医療資源は、特に低所得国で不十分なのが現状である。Lancet誌2010年9月25日号（オンライン版2010年7月1日号）掲載の報告。WHO加盟国の手術室数、選択された72ヵ国のパルス酸素濃度計数を推算研究グループは手術室の世界的な分布を推定し、必需の術中モニタリング装置であり手術室の医療資源の指標と考えられるパルス酸素濃度計の供給量を調査した。WHOの「safe surgery saves lives initiative」に参加する92ヵ国769施設のデータに基づき、世界7地域の病院ベッド数に対する手術室数の割合を算出した。世界21地域における10万人当たりの手術室数を、WHO加盟190ヵ国の病院ベッド数から推算した。パルス酸素濃度計の供給状況は、地理的、人口統計学的に多様なサンプルを確保するために72ヵ国を選択し、各国の麻酔医334名に調査票を送付して調べた。データのない国のパルス酸素濃度計の必要量は予測回帰モデルで推算した。格差是正には公衆衛生学的戦略および監視体制の改善が必要10万人当たりの推定手術室数は、アフリカのサハラ砂漠以南の西部地域の1.0（95％信頼区間：0.9～1.2）から東欧の25.1（同：20.9～30.1）まで大きな差がみられた。高所得地域全体の推定手術室数の平均が10万人当たり14以上であったのに対し、低所得地域（人口22億人）では2に満たなかった。54ヵ国172名の麻酔科医から得られたパルス酸素濃度計のデータからは、世界で7万7,700（95％信頼区間：6万3,195～9万5,533）の手術室［19.2%（同：15.2～23.9）］にパルス酸素濃度計が装備されていないと推定された。著者は、「十分な外科治療を受けられない20億人以上の人々が置かれている格差を是正するには、公衆衛生学的戦略および監視体制の改善が必要とされる」と結論している。（菅野守：医学ライター）

無症候性頸動脈狭窄症に対する即時的な頸動脈内膜剥離術（CEA）の施行は、遅延的にCEAを行う場合に比べその後10年間の脳卒中リスクを有意に抑制することが、イギリスJohn Radcliffe病院のAlison Halliday氏らが行った無作為化試験で示された。CEAは頸動脈の狭窄を除去するものの、脳卒中や死亡のリスクを引き起こす可能性もある。一方、直近の脳卒中症状やその他の神経学的症状がみられない無症候性の頸動脈狭窄症に対するCEAは脳卒中の発症を数年にわたり抑制することが示されているが、長期的な予後を検討した試験はないという。Lancet誌2010年9月25日号掲載の報告。10年間に30ヵ国126施設から3,120例を登録ACST-1の研究グループは、無症候性の頸動脈狭窄症に対する即時的CEAの長期的な脳卒中予防効果を評価する二重盲検無作為化試験を実施した。1993～2003年までに30ヵ国126施設から無症候性頸動脈狭窄症患者3,120例が登録され、即時的にCEAを施行する群（施行までの期間中央値1ヵ月）あるいは遅延的に施行する群（93％が1年以内には施行されなかった）に無作為に割り付けられた。フォローアップは、患者が死亡するか、生存期間中央値が9年に達するまで継続された。主要評価項目は、周術期の死亡率/罹病率（30日以内の死亡、脳卒中の発症）および非周術期の脳卒中の発症率とした。脳卒中リスクが即時的施行群で46%低下CEA即時的施行群に1,560例、遅延的施行群にも1,560例が割り付けられた。1年後も無症候であった症例は、即時的施行群が89.7%、遅延的施行群は4.8%であり、5年後はそれぞれ92.1%、16.5%であった。全体の30日以内の周術期脳卒中/死亡リスクは3.0%（95%信頼区間：2.4～3.9%、CEA 1,979件中、非障害性脳卒中26例＋障害性/致死的イベント34例）であり、両群間に差はみられなかった。周術期イベントおよび脳卒中以外の原因による死亡を除外すると、5年後の脳卒中リスクは即時的施行群が4.1%、遅延的施行群は10.0%、10年後はそれぞれ10.8%、16.9%であり、脳卒中発症率比は0.54（95%信頼区間：0.43～0.68、p＜0.0001）と即時施行群で有意に低下した。障害性/致死的脳卒中は即時的施行群が62件、遅延的施行群は104件、非障害性脳卒中はそれぞれ37件、84件であった。周術期イベントと脳卒中を合わせると、5年後のリスクはそれぞれ6.9%、10.9%、10年後のリスクは13.4%、17.9%であった。試験期間を通じてほとんどの症例が抗血栓療法や降圧療法を受けており、薬物療法の施行状況は同等であった。脂質低下療法の有無にかかわらず、また75歳未満では男女ともに即時的施行群でリスクが有意に低下したが、75歳以上では有意差を認めなかった。著者は、「75歳以下の無症候性頸動脈狭窄症に対する即時的CEAは施行後10年間の脳卒中リスクを有意に抑制し、その半数は障害性あるいは致死的脳卒中リスクの低減であった」と結論し、「将来的なベネフィットはCEAが施行されなかった病変のリスク（薬物療法で治療可能）、今後の手術リスク（本試験のCEAとは異なる可能性あり）、平均余命が10年を超えるか否かに依存する」と指摘している。（菅野守：医学ライター）

深部静脈血栓症や肺動脈塞栓症を併発していない、急性の症候性下肢表在性静脈血栓症患者への、抗凝固薬治療の有効性と安全性は確立していない。フランスINSERMのHerve Decousus氏ら研究グループは、フォンダパリヌクス（商品名：アリクストラ）の有効性と安全性について、約3,000例を対象とするプラセボ対照無作為化二重盲検試験「CALISTO」を行った。結果、1日1回2.5mg、45日間投与の有効性および安全性が認められたと報告している。NEJM誌2010年9月23日号より。3,002例をフォンダパリヌクス群とプラセボ群に無作為に割り付けCALISTO（Comparison of Arixtra in Lower Limb Superficial Vein Thrombosis with Placebo）試験では、3,002例の患者（18歳以上、所見5cm以上）を対象に、フォンダパリヌクス2.5mgを1日1回皮下注、もしくはプラセボを、45日間投与するよう無作為に割り付け行われた。主要有効性アウトカムは、47日時点での複合アウトカム（全死因死亡・症候性肺動脈塞栓症・症候性深部静脈血栓症・症候性大伏在静脈-大腿静脈接合部への進展・症候性表在性静脈血栓症の再発）で、また主要な安全性アウトカムは、大出血とし検討された。被験者は、77日目まで追跡された。死亡率以外はフォンダパリヌクス群で有意に減少主要有効性アウトカムの発生は、フォンダパリヌクス群（1,502例）13例（0.9％）、プラセボ群（1500例）88例（5.9％）で、フォンダパリヌクス群の相対リスク減少率は85％（95％信頼区間：74～92、P

大動脈弁置換術が適応とされない、重度大動脈弁狭窄症および合併症を有する患者に対する、経カテーテル大動脈弁置換術（TAVI）の、従来標準治療との転帰を比較した多施設共同無作為化比較試験「PARTNER」の結果、TAVI群の方が重大な脳卒中、重大な血管イベントの高率の発生にもかかわらず、全死因死亡率、複合エンドポイント（全死因死亡率・再入院率）が有意に低かったことが、NEJMオンライン版2010年9月22日号で発表された。報告は、米国コロンビア大学メディカルセンターのMartin B. Leon氏らによる。TAVIは、2002年に第1例が行われて以降、ハイリスクの大動脈弁狭窄症患者に対し、低侵襲医療をもたらす治療として注目されている。358例の重度大動脈弁狭窄症患者をTAVI群か標準治療群に無作為化TAVIで用いられるデバイスは、ウシ心嚢膜弁とバルーン拡張可能なステンレスフレームから成るデバイス「Edwards SAPIEN heart-valve system」。PARTNER（Placement of Aortic Transcatheter Valves）試験は、21施設（うち米国17施設）から358例の、手術不適応とみなされた重度大動脈弁狭窄症患者を登録し行われ、TAVI群（179例）もしくは標準治療（バルーン大動脈弁形成術を含む）群（179例）に無作為化し、全死因死亡率を主要エンドポイントに追跡された。1年時点の全死因死亡率のTAVI群ハザード比は0.55結果、1年時点の全死因死亡率（Kaplan-Meier解析による）は、TAVI群が30.7％、標準治療群50.7％で、TAVI群のハザード比は0.55（95％信頼区間：0.40～0.74、P＜0.001）だった。複合エンドポイント（全死因死亡率・再入院率）の発生は、TAVI群が42.5％、標準治療群71.6％で、同ハザード比は0.46（同：0.35～0.59、P＜0.001）だった。1年時点の生存者で、心症状（NYHA分類IIIまたはIV）を呈した患者の割合は、標準治療群に比べてTAVI群で有意に低かった（25.2％対58.0％、P＜0.001）。一方30日時点で、TAVI群の方が標準治療群に比べて、重大脳卒中（5.0％対1.1％、P=0.06）、重大血管イベント（16.2％対1.1％、P＜0.001）について高率の発生が認められた。なお1年時点までTAVI群において生体弁機能（心エコーで狭窄症または弁閉鎖不全を評価）悪化は認められなかった。（武藤まき：医療ライター）

心不全患者に対し、服薬や塩分摂取制限などに関する自己管理について、カウンセリング・プログラムを強化しても、死亡率や入院率の低下にはつながらないことが報告された。米国ラッシュ大学メディカルセンター（シカゴ）予防医療部門のLynda H. Powell氏らが、約900人の患者を対象に行った無作為化比較対照試験「HART」（Heart Failure Adherence and Retention Trial）で明らかにしたもので、JAMA誌2010年9月22/29日号で発表した。2時間のグループセッションを1年間に18回実施単一施設複数病院一部盲検で行われたHARTでは、2001年10月～2004年10月にかけて、軽度～中等度の心不全患者902人について試験を開始した。被験者の心臓収縮機能は、減少・維持の両者が含まれた。研究グループは、被験者を無作為に2群に分け、一方の群には、服薬遵守や塩分摂取制限、適度な運動やストレス管理といった自己管理について、1回2時間、約10人でのグループカウンセリングを、1年間にわたり18回行った。その際、心不全の自己管理に関するパンフレット（18シートからなるものを毎回1シートずつ）も配布した。もう一方の群には、同様の18シートからなるパンフレットを郵送し、電話によるフォローアップを行った。被験者の平均年齢は63.6歳、うち女性は47％で、人種/民族を申告した人が40％、年間世帯所得が3万ドル未満が52％を占めた。収縮機能の維持が認められたのは23％だった。追跡期間の中央値は2.56年。主要評価項目は、追跡期間中央値2.56年間の死亡および心不全による入院とした。死亡または心不全による入院の発生率は低下せず結果、追跡期間の死亡または心不全による入院は、自己管理介入群の163件（40.1％）に対し、対照群171件（41.2％）と、両群に有意差はみられなかった（オッズ比：0.95、95％信頼区間：0.72～1.26）。また、副次エンドポイントとした、死亡、心不全による入院、理由を問わない入院、QOLのいずれについても、両群で有意差は認められなかった。（當麻あづさ：医療ジャーナリスト）

外来で様々な初期徴候を示す安定したアテローム血栓症患者のうち、心血管イベント発生リスクは、糖尿病があると約1.4倍、前年に虚血イベントがあった場合には約1.7倍に増大することが明らかにされた。多血管病（polyvascular disease）がある場合には、同リスクは約2倍になるという。米国VA Boston Healthcare SystemのDeepak L. Bhatt氏らが、臨床所見からハイリスク群を特定する簡便な方法について検討するため行った、約4万5,000人を4年間追跡した「Reduction of Atherothrombosis for Continued Health」（REACH）試験の結果、明らかにされたもので、JAMA誌2010年9月22/29日号で発表した。心血管イベント発生は5,481人REACHでは、2003～2004年にかけて、29ヵ国、3,647ヵ所の医療機関を通じて、冠動脈疾患、脳血管疾患、末梢動脈疾患、アテローム血栓症の複数のリスク因子を持つ患者、合わせて4万5,227人について試験を開始し、2008年（最終データは2009年4月）まで4年にわたる追跡が行われた。主要評価項目は、心血管疾患死、心筋梗塞、脳卒中のいずれかだった。その結果、追跡期間中にいずれかのアウトカムに達した被験者は、5,481人だった。そのうち、心血管疾患死は2,315人、心筋梗塞は1,228人、脳卒中は1,898人で、40人は心筋梗塞と脳卒中を同日に発症した。心血管イベント発生ハザード、多血管病1.99、前年虚血イベント1.71、糖尿病1.44アテローム血栓症が認められた被験者のうち、同アウトカム発生リスクが最も高かったのは、試験開始時点で虚血イベントの既往歴があった人（2万1,890人）で、発生率は18.3％（95％信頼区間：17.4～19.1）だった。安定した冠動脈疾患、脳血管疾患、末梢動脈疾患の人（1万5,264人）は同発生リスクがより低く、12.2％（同：11.4～12.9）だった。また、アテローム血栓症は認められずリスク因子のみを有する人（8,073人）は同発生リスクが最も低く、9.1％（同：8.3～9.9）だった（それぞれの比較に関するp

60歳時の前立腺特異抗原（PSA）値から、転移と前立腺がん死の生涯リスクが予測できるとの報告が、米国Sloan-Kettering記念がんセンター（ニューヨーク）のAndrew J Vickers氏らにより発表された。また、その際のPSA値が中央値（≦1 ng/mL）以下の場合、前立腺がんが潜んでいる可能性はあるものの、生命を脅かすようなことはないとも述べ、「それら男性はさらなるスクリーニングは免除されるべきで、それよりもPSA値がより高い群に照準を合わせるべき」と結論づけている。PSAスクリーニングは、前立腺がんの早期発見のため広く行われるようになっているが、過剰診断を招いていることが無作為化試験で示されたり、70歳男性の40％近くが前立腺がんを有していると推定されており、研究グループは「前立腺がんの有無ではなく、症状を引き起こすのか生命を縮めるのかが重要」として、検査値とその後の臨床転帰との関連を調べた。BMJ誌2010年9月18日号（オンライン版2010年9月14日号）より。スクリーニングと化学的予防のリスク層別化が課題研究グループは、60歳時にPSAスクリーニングを受けその後はスクリーニングを受けていない集団で、PSA値とその後の前立腺がん臨床症状との関連を評価すること、スクリーニングと前立腺がんに対する化学的予防療法がリスク層別化をできたのかどうかを評価するため、ケースコントロール研究を行った。本研究は、一般集団をベースに症例1対対照3の割合でマッチングを図ったネステッドケースコントロール研究で、Malmo Preventive Projectに参加するスウェーデン人男性を対象とした。1981年の60歳時に血液サンプルを採取され、National Board of Health and Welfareにがん登録された1,167例で、85歳まで追跡された。主要評価項目は、転移または前立腺がんによる死亡とした。>2ng/mL群が前立腺がん死の90％を占める本研究期間中のスクリーニング実施率は低かった。転移は43例、前立腺がん死は35例だった。60歳時点のPSA濃度は、前立腺がん転移（曲線下面積0.86、95％信頼区間：0.79～0.92、P

前立腺がんスクリーニングは、診療ガイドラインで推奨されているが、スクリーニングが全体としての死亡率や、患者にとって最も重要なアウトカムである疾患特異的な死亡率を改善するかどうか、さらにスクリーニングの有益性ががんの過剰検出や過剰診療が招く有害およびコストを上回るかどうかについては明らかにされていない。米国フロリダ大学泌尿器・前立腺センターのMia Djulbegovic氏らの研究グループは、前立腺がんスクリーニングの有益性と有害さのエビデンスを検討するため、これまでに発表されている前立腺がんスクリーニングに関する無作為化試験のシステマティックレビューとメタ解析を試みた。BMJ誌2010年9月18日号（オンライン版2010年9月14日号）より。6件の無作為化試験データを解析Djulbegovic氏らは、Medline、Embase、CENTRALなどの電子データベースで2010年7月までにリストアップされた中から、前立腺特異抗原（PSA）スクリーニング（直腸診の有無にかかわらず）群と非スクリーニング群との比較した無作為化試験を選び検討した。データ抽象化と方法論的な質の評価はGRADEアプローチ法を用い、2人の独立したレビュアーによって評価し、主たる研究者によって検証が行われた。マンテル‐ヘンツェル検定法とランダム効果モデル下での相対リスクと95％信頼区間検定が行われた。計6件の無作為化試験の、基準を満たした38万7,286例が解析対象となった。スクリーニングの有意な効果認められずスクリーニングは、前立腺がんと診断される可能性の増大（相対リスク：1.46、95％信頼区間：1.21～1.77、 P

過去40年間に女性の教育期間が著しく増加し、多くの国では男性を凌駕しており、子どもの死亡率の低下に大きく寄与している可能性があることが、アメリカ・ワシントン大学（シアトル）のEmmanuela Gakidou氏らが行った系統的な解析で明らかとなった。教育は、経済発展において根本的な役割を担い、健康にも強い影響を及ぼすことが示されており、母親の教育レベルと子どもの死亡率の関連を強く示唆する報告もある。これまでに、一定期間の教育の影響を評価した研究はあるものの、低所得国において性別、年齢別に、経時的に行われた検討はないという。Lancet誌2010年9月18日号掲載の報告。子どもの死亡率の低下と、女性の教育の改善の関連を評価研究グループは、以前に実施した教育の影響に関する系統的な評価について最新データを用いて再検討を行い、過去40年間（1970～2009年）の子どもの死亡率の低下に対し、女性の教育の改善がどの程度貢献したかを推算した。175ヵ国から915の国勢調査および国が実施した調査を収集し、年齢別および性別の平均教育年数を算出した。first-differencesモデルを用いて、子どもの死亡率と女性の教育期間の関連を解析し、一人当たりの所得および血清HIV陽性率で調整した。さらに、1970～2009年における各国の子どもの死亡率の反事実的予測値（counterfactual estimate）を年ごとに算出した。女性への教育が実質的に増加、半数の国でジェンダー・ギャップが逆転1970年から2009年までに、平均教育年数は、男性（25歳以上）が4.7年（95％不確かさ区間：4.4～5.1年）から8.3年（同：8.0～8.6年）に、女性（25歳以上）は3.5年（同：3.2～3.9年）から7.1年（6.7～7.5年）に増大した。開発途上国の出産可能年齢（15～44歳）の女性の学校教育年数は、2.2年（同：2.0～2.4年）から7.2年（同：6.8～7.6年）に増加した。2009年までに、87ヵ国で男性（25～34歳）よりも女性（25～34歳）の方が、教育期間が長くなった。1970年から2009年までに、5歳未満の子どもの死亡数は820万人減少しており、このうち420万人（51.2%）は出産可能年齢女性の教育期間の増加による可能性が示された。著者は、「特に女性における教育の実質的な増加と、教育におけるジェンダー・ギャップの逆転が、健康のみならず女性の社会的地位や役割に対し重要な意義を持つことが示された」と結論し、「最貧国であっても、教育期間の持続的な増加によって『ミレニアム開発目標4（2015年までに5歳未満児の死亡率を1990年の水準の3分の1に削減する）』の迅速な進展がもたらされる可能性が示唆される」と指摘する。（菅野守：医学ライター）

妊娠中の妊婦体重の増加が、遺伝素因とは無関係に子どもの出生時体重を増加させることが、アメリカ・ボストン小児病院のDavid S Ludwig氏らが行ったコホート試験で示された。近年、生活習慣病の胎生期起源に関する研究が盛んに行われ、妊娠中の低栄養状態や低出生時体重が、子どもが成人期に達した際の糖尿病や心血管疾患のリスクを増大させるとの仮説を支持する有力なエビデンスが存在する。一方、妊娠中の過度の体重増加が子どもの出生時体重や後年の肥満リスクを増大させることが観測されているが、これは遺伝素因など他の交絡因子が原因の可能性もあるという。Lancet誌2010年9月18日（オンライン版2010年8月5日号）掲載の報告。同一女性の複数妊娠中の体重増加の差と出生時体重の違いを評価研究グループは、州ベースの出生レジストリー（一人の母親の個々の妊娠状況が比較可能）を用いて妊娠中の体重増加と出生時体重の関連を評価する地域住民ベースのコホート試験を行った。人口動態統計の出生記録を用いて、1989年1月1日～2003年12月31日までのミシガン州とニュージャージー州の全出生について検討を行った。データベースから単胎以上の分娩の初期サンプルを抽出し、次いで妊娠期間37週未満および41週以上、妊婦が糖尿病、子どもの出生時体重が500g未満および7,000g以上、妊娠中の体重増加のデータがない場合を除外した。交絡を最小化するために被験者内デザイン（within-subject design）を使用し、2回以上の妊娠を経験した女性の各妊娠中の体重増加の差から子どもの出生時体重を推定した。妊婦の体重増加が、子どもの肥満予防策のターゲットに51万3,501人の妊婦とその子ども116万4,750児が解析の対象となった。固定効果モデルによる評価では、妊娠中の体重増加と出生時体重の間には一貫した関連が認められた（β：7.35、95%信頼区間：7.10～7.59、p＜0.0001）。すなわち、妊娠中に24kg以上の体重増加がみられた女性の子どもは、体重増加が8～10kgの女性（対照）の子どもに比べ出生時体重が148.9g重かった。条件付きロジットモデルによる解析では、出生時体重が4,000g以上の子どもが生まれる頻度は、妊娠中の体重増加が24kg以上の女性が、8～10kgの女性の2倍以上であった（オッズ比：2.26、95％信頼区間：2.09～2.44）。著者は、「遺伝素因とは無関係に、妊娠中の体重増加は子どもの出生時体重を増加させる」と結論し、「出生時体重と成人体重の明白な関連を考慮すると、妊娠中の女性をターゲットとした肥満予防策が、将来的に子どもにベネフィットをもたらす可能性がある」と指摘している。（菅野守：医学ライター）

急性呼吸窮迫症候群（ARDS）で人工呼吸器を装着した患者に対する、新しい筋弛緩薬である神経筋遮断薬cisatracurium besylateの早期投与が、臨床転帰を改善したことが、フランスUniversite de la Mediterranee Aix-MarseilleのLaurent Papazian氏ら「ACURASYS」研究グループにより報告された。神経筋遮断薬投与は酸素化を改善し、人工呼吸器によって誘発された肺損傷を改善する可能性の一方、筋力低下を招く可能性が懸念されていたが、Papazian氏らによる多施設共同プラセボ対照二重盲検無作為化試験の結果、筋力低下を招くことなく90日生存率が改善したことが認められたという。NEJM誌2010年9月16日号より。340例をプラセボ対照で無作為割り付け試験は、2006年3月～2008年3月にフランス国内20施設のICUに、48時間以内に収容された重症ARDS患者340例を、神経筋遮断薬cisatracurium besylate（178例）またはプラセボ（162例）のいずれかを、48時間にわたって投与するよう無作為に割り付けられた。重症ARDSの定義は、動脈血酸素分圧（PaO2）/吸入酸素濃度（FiO2）150未満、呼気終末陽圧5cmH2O以上、1回換気量6～8mL/kg予測体重とされた。主要評価項目は、退院前または試験登録後90日以内に死亡した患者の割合（90日院内死亡率）とした。あらかじめ定義された共変量とベースラインの群間差はCoxモデルを用いて補正された。90日生存率を改善、呼吸器を外す時間も増加プラセボ群との比較によるcisatracurium群の90日死亡のハザード比は、PaO2/FiO2・呼気プラトー圧・重症度スコア（Simplified Acute Physiology II score）をベースラインで補正後、0.68（95％信頼区間：0.48～0.98、P=0.04）だった。90日粗死亡率は、cisatracurium群が31.6％（95％信頼区間：25.2～38.8）、プラセボ群が40.7％（同：33.5～48.4）（P=0.08）。28日死亡率は、cisatracurium群23.7％（同：18.1～30.5）、プラセボ群33.3％（同：26.5～40.9）（P=0.05）だった。ICUでの後天性の不全麻痺の発生率は、2群間で有意差は認められなかった。これらの結果から研究グループは、重症ARDS患者への神経筋遮断薬による早期投与は、筋力低下を招くことなく、補正後90日生存率を改善し、人工呼吸器を外す時間が増したと結論している。（朝田哲明：医療ライター）

スコットランドでは2006年3月に禁煙法が施行され、公共の場における喫煙が全面的に禁止された。これまでの研究では、施行後、パブで働く従業員における呼吸器症状が減少したとの報告がなされている。本論は、英国グラスゴー大学公衆衛生部門のDaniel Mackay氏らによる、職場などに限定することなく受動喫煙曝露のなくなった集団において呼吸器疾患が減少したかどうかを調査した初の報告で、小児喘息による入院率減少を評価した結果、関連が認められたと報告している。NEJM誌2010年9月16日号より。禁煙法は小児喘息による入院を減らしたかを評価Mackay氏らは、人口510万人のスコットランドの急性期病院で普及している入院診療データ記録SMR01から、2000年1月～2009年10月までの15歳以下の小児喘息による全入院記録を収集した。データは、年齢群、性別、社会経済水準五分位群、居住地域（都市部か地方か）、月、年別で補正後、負の二項回帰モデルを適合し、小児喘息による入院率の検討が行われた。喘息による入院は年5.2％増から18.2％減と著明に減少禁煙法施行前、喘息による入院は1年につき平均5.2％（95％信頼区間：3.9～6.6）の割合で増加していた。一方、禁煙法が施行された2006年3月26日時点の入院率と比較して、法施行後は1年につき平均18.2％減少した（同：14.7～21.8、P

医師の、医薬品・医療機器業界からの金品受理に対する許容度は、研修医時代に費やした自己犠牲を思い出すと増大するという。この傾向は、自己犠牲について思い出させた上で、それが金品受理の根拠になるとの合理的理由を提示すると、さらに強まるという。米国Carnegie Mellon大学のSunita Sah氏らが、米国レジデント医約300人について行った無作為化比較対照試験の結果明らかにしたもので、JAMA誌2010年9月15日号で発表した。小児科医と家庭医のレジデントを3群に分け調査Sah氏らは、2009年3～7月にかけて、小児科と家庭医のレジデント医、合わせて301人を無作為に3群に分け、企業からの金品受理に関して調査を行った。一群には、研修医時代に払った自己犠牲を再確認してもらうような質問をした上で、企業からの金品受理に関する許容度の質問をした（自己犠牲群：120人）。別の一群には、同様に自己犠牲に関する質問をした上で、それが企業からの金品受理の合理的理由付けになると示唆する質問を行い、金品受理に関する許容度の質問をした（合理性群：121人）。さらに対照群として、企業からの金品受理に関する許容度の質問のみを行った（対照群：60人）。金品受理の寛容さ、自己犠牲再確認で1.8倍、合理性提示でさらに1.5倍にその結果、自己犠牲群では、企業からの金品を許容するとした医師の割合が47.5％（57人）と、対照群の21.7％（13人）に比べ有意に大きかった（オッズ比：1.81、95％信頼区間：1.27～2.58、p=0.001）。さらに金品受理の合理性を示した合理性群では、医師の多くが質問項目に示された合理性の理由には同意しなかったものの、自己犠牲群よりも金品を許容するとした割合は大きく、60.3％（73人）だった（自己犠牲群に対するオッズ比：1.45、同：1.22～1.72、p