国際がん研究機関（IARC、本部：フランス）のPietro Ferrari氏らは、「欧州がんと栄養前向き調査」（EPIC）により、飲酒と死亡率の関連を調節する因子の役割を調べ、死亡の絶対リスクを推定した。この欧州大規模コホートの結果、飲酒は、全死亡率、飲酒関連がんによる死亡、暴力による死傷と明らかな関連がみられたが、CVD/CHD死亡との関連はわずかであった。また、EPICにおける死亡の絶対リスクから、飲酒が全死亡率の重要な決定因子であることが示唆された。BMJ open誌2014年7月号の掲載報告。　本試験は、欧州10ヵ国23施設で実施した。登録時にがん・糖尿病・心臓発作・脳卒中に罹患していなかった38万395人の男女を平均12.6年間追跡したところ、2万453人に致死的イベントが発生した。そのうち、飲酒がリスク増加と関連するがん（上部気道消化管がん・肝臓がん・大腸がん・乳がんなど）による死亡は2,053人、心血管疾患（CVD）または冠動脈疾患（CHD）による死亡は4,187人、暴力による死傷は856人であった。生涯における平均飲酒量は、登録時の自己申告に基づいて評価した。　主な結果は以下のとおり。・適度な量の飲酒者（0.1〜4.9g/日）に対する多量飲酒者（女性で30g/日以上、男性で60g/日以上）の全死亡ハザード比は、 女性で1.27（95％CI：1.13～1.43）、男性で1.53（同：1.39～1.68）であった。・飲酒量と飲酒関連がんの死亡率は強い関連がみられ、とくに男性で関連が強かった。また、暴力による死傷との関連は男性のみでみられた。・飲酒者において飲酒量とCVD/CHD死亡率に関連はみられず、非飲酒者のほうが適度な飲酒者に比べてハザード比が高かった。・全死亡率は、とくに男性で、ワインよりもビールに強く関連しているようであった。・30g/日以上飲酒している60歳女性の10年全死亡リスクは、非喫煙者で5％、現喫煙者で7％であった。また、60g/日以上飲酒している60歳男性の10年全死亡リスクは、非喫煙者で11％、現喫煙者で18％であった。・競合リスク分析では、男性ではCVD/CHDの死亡率は飲酒関連がんの死亡率より顕著であった。一方、女性ではCVD/CHDと飲酒関連がんの死亡率は同等であった。

　大阪・愛知・宮城の三府県コホート研究グループでは、日本の大規模前向きコホート研究のデータを用いて、成人期の受動喫煙曝露と脳卒中およびそのサブタイプとの関連を検討した。その結果、成人期の家庭内受動喫煙曝露が非喫煙女性の脳卒中リスクの増加に関連していることが示唆された。Preventive Medicine誌オンライン版2014年6月28日号に掲載。　本研究では、1983～1985年に登録された非喫煙日本人女性3万6,021人を15年間追跡調査した。成人期における家庭内での受動喫煙曝露に関連する脳卒中死亡のハザード比を、Cox比例ハザード回帰モデルを用いて推定した。　主な結果は以下のとおり。・フォローアップ43万7,715人年の間に、計906例の脳卒中死亡が認められた。・喫煙者の家族と暮らす非喫煙女性の脳卒中死亡のハザード比は、家族に喫煙者のいない非喫煙女性と比べて、すべての被験者で1.14（95%CI：0.99～1.31）、40～79歳では1.24（95%CI：1.05～1.46）、80歳以上では0.89（95%CI：0.66～1.19）であった（可能性のある交絡因子調整後）。・リスクは、くも膜下出血で最も顕著であった［すべての被験者でのハザード比1.66（95%CI：1.02～2.70）］。

　統合失調症患者にみられる過度な喫煙行動について、米国・ミシガン大学のMika Hirasawa-Fujita氏らによる検討の結果、ミューオピオイド受容体（mu opioid receptor）機能欠損の一塩基遺伝子多型（SNP）が、統合失調症患者における喫煙を増加していることを明らかにした。また同女性患者では、ドパミンD2受容体の変異も喫煙行動の増大に関与していた。Clinical Schizophrenia & Related Psychoses誌オンライン版2014年6月20日号の掲載報告。　精神に障害がある人では過度な喫煙がみられるが、その理由については明らかではない。研究グループは、内因性オピオイドやドパミンの作用機序が喫煙行動の強化に関与しているとして、ミューオピオイド受容体（OPRM1）A118G（rs1799971）遺伝子型、ドパミンD2受容体（DRD2）Taq1A（rs1800497）遺伝子型、および性差について検討した。喫煙者および非喫煙者の統合失調症および双極性障害患者を募り、遺伝子型分析を行った。被験者を3群に分類（現在喫煙、過去に喫煙歴あり、喫煙歴なし）し、1日当たりの喫煙本数を主要喫煙パラメーターとして評価した。　主な結果は以下のとおり。・被験者は統合失調症177例、双極性障害113例であった。・統合失調症患者では、喫煙率は、予想どおり女性よりも男性で高かったが、1日の喫煙量は女性のほうが多かった（p＜0.01）。・統合失調症でOPRM1 *G遺伝子型の患者は、AAアレル遺伝子キャリアの患者よりも、1日当たりの喫煙量が多かった（p＜0.05）。・DRD2 Taq1A遺伝子型についての差は、1日当たりの喫煙本数に影響していなかった。しかし、GGホモ接合DRD2受容体を有している統合失調症の女性では、*A男性喫煙者よりも、喫煙量が多かった（p＜0.05）。・双極性障害患者では、喫煙状態についてOPRM1、DRD2 Taq1A遺伝子型の差はみられなかった。・また双極性障害患者では、性差による喫煙行動の違いもみられなかった。・本検討により、統合失調症患者における喫煙行動の増大に、ミューオピオイド受容体機能欠損のSNPが関与していることが示唆された。・また、DRD2受容体機能の変異も、女性の統合失調症患者において喫煙行動を増大していることが示唆された。関連医療ニュース 統合失調症の症状悪化に関連？「喫煙」「肥満」の影響 統合失調症患者における「禁煙」は治療に影響を与えるか うつ病患者への禁煙治療、症状悪化の懸念は  担当者へのご意見箱はこちら

　自由行動下血圧の血圧変動と死亡率や心血管イベントとの関連が議論されているが、血圧変動が高血圧患者における心血管イベントおよび死亡率を予測するかどうか、日本を含む国際研究において検討された。その結果、夜間の血圧変動が全死因死亡率、心血管疾患死亡率、心血管イベントの独立した予測因子であったことをイタリア・パドヴァ大学のPaolo Palatini氏らが報告した。Hypertension誌オンライン版2014年6月16日号に掲載。　本研究には、6つの前向き研究に登録された未治療高血圧患者7,112例（男性3,996例、52±15歳）が参加し、追跡期間中央値は5.5年であった。　主な結果は以下の通り。・夜間血圧の標準偏差（SD）は、年齢、BMI、喫煙、糖尿病、夜間血圧の平均との間に正の相関がみられた（すべてp＜0.001）。・夜間の血圧変動は、多変量Coxモデルにおいて、全死因死亡率（収縮期血圧：p＜0.001/拡張期血圧：p＜0.0001）、心血管疾患死亡率（p＝0.008/p＜0.0001）、心血管イベント（p＜0.001/p＜0.0001）の独立した予測因子であった。一方、日中の血圧変動は、どのモデルにおいても独立した予測因子ではなかった。・完全に調整されたモデルにおいて、夜間収縮期血圧のSD 12.2mmHg以上は、同12.2mmHg未満と比べて、心血管イベントの41%増加、心血管疾患死亡リスクの55%増加、全死因死亡リスクの59％増加に関連していた。また、拡張期血圧のSD 7.9mmHg以上でのリスク増加はそれぞれ48％、132%、77％であった。

　高血圧は色覚障害の発症に関わるのだろうか。埼玉県立医科大学眼科の庄司 拓平氏らは、日本の中年男性における血圧と後天性色覚障害の有病率の関連を検討した。その結果、中年における高血圧が視覚神経機能に負の影響を与える可能性があることが示唆された。American Journal of Hypertension誌オンライン版2014年6月4日号に掲載。　著者らは、参加者に色覚検査、眼科検査、標準的な面接、身体検査、静脈血の血液検査を実施し、心血管疾患の危険因子を血液・身体検査の結果と面接によって判断した。BMI、脂質異常症、糖尿病、白内障、緑内障、喫煙状況、飲酒状況の調整後にロジスティック回帰分析を行った。　主な結果は以下のとおり。・1,042人のうち872人が適格とされた。・Lanthony低彩度15ヒューテストでは130人が、またFarnsworth-Munsell 100ヒューテストでは31人が後天性色覚障害と診断された。・拡張期血圧は、100ヒューテストによる後天性色覚障害患者（10mmHg増加に対する調整オッズ比：1.42、95%CI：1.00～2.02）、15ヒューテストによる後天性色覚障害患者（同オッズ比：1.25、95%CI：1.04～1.51）の両方に有意に関連していた。・最も血圧が低いカテゴリー（収縮期血圧120mmHg未満かつ拡張期血圧80mmHg未満）に対する、最も血圧が高いカテゴリー（収縮期血圧160mmHg以上かつ拡張期血圧100mmHg以上）の多変量調整オッズ比は、100ヒューテストによる後天性色覚障害患者で7.13（95％CI：1.72～27.88）、15ヒューテストによる後天性色覚障害患者で4.37（95％CI：1.69～11.03）であった。傾向検定は両解析とも有意であった（p＜0.05）。

　血漿アディポネクチンは一般集団においてFEV1低下の予測因子となることが山形大学医学部内科学第一講座の佐藤 建人氏らが報告した。International Journal of Medical Sciences誌2014年5月21日号の掲載報告。　アディポネクチンは抗炎症、心保護のサイトカインである。しかしながら、いくつかの研究では、血漿アディポネクチンレベルはCOPD患者における肺機能と逆相関の関係にあることが示されており、これはアディポネクチンが炎症促進や肺組織の破壊を示唆していると考えられる。しかしながら、現在のところアディポネクチンが肺機能低下の有用な予測因子であるかどうかは定かではない。　本研究の目的は、毎年地域行われている健康診断に参加した日本人を対象にアディポネクチンと肺機能の関係を調べることである。対象は2004年～2006年の間に山形県東置賜郡高畠町で行われた地域の健康診断に参加した40歳以上の3,253人である。スパイロメトリーにより肺機能を、血液検査により血漿アディポネクチンの値を測定した。2011年にスパイロメトリーを再び実施し、縦断的に分析が可能であったのは872人（男性405人、女性467人）であった。　主な結果は以下のとおり。　血漿アディポネクチンの値は・男性、女性とも年齢、BMI、ALT、TG、HDL-cと有意な関連が認められた。・男性においてのみ、長期的な喫煙曝露の指標であるブリンクマン指数（1日の喫煙本数×喫煙年数）と関連が認められた。・男性、女性とも1秒率（FEV1/FVC）と負の相関関係が認められた。・男性、女性ともFEV1の経年変化とアディポネクチンレベルとの間に負の相関関係が認められた。　上記の関連性は重回帰分析後においても、年齢、BMI、ブリンクマン指数、ALT、TG、HDL-cのような他の交絡因子とは独立していることが明らかになった。

生活習慣を改善して動脈硬化を予防しましょう推奨される推奨されない喫煙有酸素運動（毎日30分以上）過食食塩標準体重の維持魚類アルコールの過剰摂取乳製品未精製穀類果物海藻肉の脂身卵黄大豆製品野菜日本動脈硬化学会編．動脈硬化性疾患予防ガイドライン2012年版Copyright © 2014 CareNet,Inc. All rights reserved.

　うつ病と肥満の関連性はたびたび報告されているが、そのメカニズムや経時的な順序はよくわかっていない。スイス・ローザンヌ大学病院のAurelie M Lasserre氏らは、肥満の発症とBMI・ウエスト周囲径・体脂肪量の変化を調査し、うつ病におけるサブタイプ（メランコリー型、非定型、混合型、特定不能）が肥満発症の予測因子となるかどうかを検討した。その結果、非定型うつ病が肥満の強力な予測因子であることが示された。JAMA psychiatry誌オンライン版2014年6月4日号に掲載。　本研究は人口ベースの前向きコホート研究（CoLaus/PsyCoLaus）で、スイス・ローザンヌ市の住民から無作為に選ばれ、開始時の身体的・精神医学的評価と追跡時の身体的評価を受諾した参加者3,054人を5.5年間追跡した。参加者は2003年時点で35～66歳（平均49.7歳）で、女性の割合は53.1%であった。　本研究では、遺伝研究のための半構造化診断面接を用いて、開始時および追跡時の診断（DSM-IVによるうつ病のサブタイプ）を行い、社会人口学的特性、ライフスタイル（飲酒、喫煙、運動）、薬物療法についても聴取した。また、追跡期間中のBMI・ウエスト周囲径・体脂肪量の変化（開始時の値に対する変化率）や、開始時に肥満ではなかった参加者の追跡期間中の肥満発症率を検討した。体重・身長・ウエスト周囲径・体脂肪量（生体インピーダンス法）は開始時に測定され、訓練されたインタビュアーがフォローアップした。　主な結果は以下のとおり。・開始時に非定型うつ病であった参加者においてのみ、うつ病ではなかった参加者に比べて、追跡期間中に肥満が増加した。・非定型うつ病との関連性は、広範囲の潜在的交絡因子の調整後においても、BMI（β＝3.19、95%CI：1.50～4.88）、肥満発症率（オッズ比3.75、95％CI：1.24～11.35）、ウエスト周囲径（β＝2.44、95%CI：0.21～4.66）において男女とも有意であり、体脂肪量（β= 16.36、95％CI：4.81～27.92）においては男性で有意であった。　これらの結果から、著者らは「非定型うつ病は肥満の強力な予測因子である」と結論し、臨床および研究で本タイプを同定する必要性を強調している。また、「非定型の特徴を持つうつ病症状がみられるときは、食欲増進への影響が少ない治療方法が提唱される」としている。

　欧州の集団では、いくつかの研究でタバコの煙の吸入が肺がんリスクの増加と関連していることが示されている。愛知県がんセンター研究所の福本 紘一氏らは、日本の集団におけるタバコの煙の吸入と肺がんリスクとの関係を明らかにするために、大規模な症例対照研究を実施した。その結果、日本の集団においても、累積喫煙量にかかわらず、タバコの煙を吸い込むことが肺がんリスクであることが示唆された。European Journal of Cancer Prevention誌オンライン版2014年6月6日号に掲載。　組織学的に確認され新たに肺がんと診断された患者を症例群（n＝653）とし、対照群（n＝1,281）には病院対照（n＝453）と地域対照（n＝828）を含めた。オッズ比と95％信頼区間（CI）は、年齢、性別、飲酒状況、果物や野菜の摂取量、肺がんの家族歴、職業、教育年数などの基本的な交絡変数を調整し、無条件ロジスティック回帰分析を用いて推計した。　主な結果は以下のとおり。・基本的な交絡因子を調整したオッズ比は、非喫煙者に比べ、タバコの煙を吸い込まない喫煙経験者で1.72（95％CI：1.15～2.59）、タバコの煙を吸い込む喫煙経験者で3.28（95％CI：2.38～4.53）であった。・喫煙経験者に限定すると、基本的な交絡因子と肺がんリスクの累積喫煙量（pack-year）を調整したオッズ比は、煙を吸い込む群が吸い込まない群に比べ1.52（95％CI：1.06～2.18、p＝0.021）であった。・腺がん、扁平上皮がん、小細胞がん、および他の組織型でのサブグループ解析においても、統計学的に有意ではなかったが、同様のパターンが認められた。

　眼瞼下垂のリスク因子について、一般にいわれている老化に加えて、「男性」「遺伝子変異」「皮膚色が薄い」「BMI高値」とさらに「現在喫煙」も含まれる可能性が明らかにされた。オランダ・エラスムス大学医療センターのLeonie C. Jacobs氏らが初となる観察研究を行い報告した。眼瞼下垂（または皮膚のたるみ）は高齢者において頻度の高い懸念事項である。これまで老化以外のリスク因子は明らかにされていなかった。JAMA Dermatology誌オンライン版2014年5月28日号の掲載報告。　研究グループは、眼瞼下垂の遺伝的およびそれ以外のリスク因子を明らかにするため、上瞼下垂の症例（眼瞼がまつ毛を覆っている場合を皮膚がたるんでいると定義）をデジタル写真に基づき4つの重症度に分類し検討した。　年齢、性別、皮膚の色、日焼けの状況、女性についてはホルモン状態、また現在の喫煙状態、BMI、日焼け防止の行動について、多変量多項ロジスティック回帰モデルで分析した。遺伝的要因は、遺伝率分析とゲノムワイド関連研究を用いて検討した。　主要評価項目は、眼瞼下垂の重症度で、1（健常対照）～4（重症）で評価した。　主な結果は以下のとおり。・本検討は、オランダ・ロッテルダムの1地区に住む高齢者が参加した「ロッテルダム研究」と、英国全土から双子が参加した「英国成人双子レジストリ（TwinsUK）」の、2つの独立した住民ベースのコホート研究からなった。・ロッテルダム研究にはオランダ人5,578例（平均年齢67.1歳、男性44.0％）、TwinsUKには2,186組の双子（平均年齢53.1歳、男性10.4％）が参加した。・ロッテルダム研究参加者5,578例のうち、皮膚のたるみ（中等度～重度）は17.8％で認められた。・眼瞼下垂の有意で独立したリスク因子として、年齢、男性、皮膚の色が薄い、BMI高値が認められた。・さらに、現在喫煙も有意な関連を示す境界線上に位置していた。・眼瞼下垂の遺伝率は、1,052組の双子から61％と推定された（TwinsUKにおける皮膚のたるみは15.6％）。・両参加者のゲノムワイド関連試験のメタ解析から、rs11876749の有意なCアレル劣性保護作用が示された（p＝1.7×10-8）。同遺伝子変異は、皮膚の加齢と関連することで知られるTGIF1（トランスフォーミング増殖因子βの誘発因子）に近接していた。

　血清尿酸値が低い喫煙群ではCOPDと肺がんの有病率が高かったことが英国Research Department of Primary Care and Population HealthのLaura J Horsfall氏らにより報告された。Thorax誌オンライン版2014年6月5日の掲載報告。　人間の血清中で抗酸化作用のある分子で最も数の多いものは尿酸である。今回、血清尿酸値と呼吸器疾患の有病率との間に関係があるのか、さらに喫煙状況による影響の変化も含めて調査した。　2000年1月1日～2012年12月31日の間に血清尿酸値が測定されていたコホートを「The Health Improvement Network（THIN）英国プライマリ・ケア・データベース」より抽出した。新たにCOPDと肺がんを診断する場合は診療記録の診断コードで確認した。　主な結果は以下のとおり。・フォローアップ期間中の対象人数は100万2,496人年であり、そのうちCOPDは3,901例、肺がんは1,015例であった。・多変量解析の結果、喫煙群において血清尿酸値と呼吸器疾患の有病率との間に強い負の相関が認められたが（p＜0.001）、非喫煙群や過去に喫煙歴のあった群（現在は非喫煙）では、その関係が認められなかった。・1日に20本以上喫煙する群における肺がんで最も強い負の相関が認められ、血清尿酸値が100～250 µmol/Lの群では1万例あたり97例だったのに対し（95%CI：68～126）、438～700 µmol/Lの群では1万例あたり28例であった（95%CI：14～41）。

　大阪大学の喜多 祐紀氏らは、ガランタミンによる神経新生促進メカニズムについて、マウスを用いて検討した。その結果、ガランタミンはM1ムスカリン受容体およびα7ニコチン性アセチルコリン受容体を介して、神経新生を促進している可能性が示唆されたことを報告した。International Journal of Neuropsychopharmacology誌オンライン版2014年5月12日号の掲載報告。　アセチルコリンエステラーゼ阻害薬のガランタミンは、海馬における神経新生を促進するが、正確なメカニズムはわかっていない。本研究において、ガランタミンがマウス海馬にもたらす急性作用の背景にあるメカニズムを調べた。　主な結果は以下のとおり。・ガランタミン（3mg/kg）は、歯状回の顆粒細胞下層における5-ブロモ-2’-デオキシウリジン（BrdU）-陽性細胞数を増加させた。・本作用は、ムスカリン受容体アンタゴニストのスコポラミンおよび優先的M1ムスカリン受容体アンタゴニストのテレンゼピンにより阻害されたが、ニコチン性受容体アンタゴニストのメカミラミンおよびメチリカコニチンにより阻害されなかった。・ガランタミンは、顆粒細胞下層および顆粒細胞層における神経核（NeuN）-またはグリア線維性酸性タンパク質（GFAP）-陽性細胞数のBrdU-標識細胞数に対する比率を変化させなかった。・ガランタミン（1, 3mg/kg）は、マウス歯状回の顆粒細胞層における2週目の新規分裂細胞の生存を促進したが、1週目および4週目の新規分裂細胞の生存には影響を及ぼさなかった。・ガランタミンに誘発される生存細胞の増加は、α7ニコチン性受容体アンタゴニストのメチリカコニチンにより阻害されたが、スコポラミンにより阻害されなかった。・海馬歯状回に遺伝子組換えIGF2を両側性に注射したところ、ガランタミン類似作用がみられた。・ガランタミンの作用は、IGF1受容体アンタゴニストJB1の直接投与により阻害された。・これらの知見から、ガランタミンは、M1ムスカリン受容体およびα7ニコチン性アセチルコリン受容体を介して、神経新生を促進していることが示唆された。・また、ガランタミンの歯状回における2週の未熟な細胞への作用にIGF2が関わっていることも示唆された。関連医療ニュース 認知症治療薬ガランタミン、ラット試験で喫煙欲求の軽減効果を確認 皮膚がんとの関連研究で判明！アルツハイマー病に特異的な神経保護作用 検証！非定型抗精神病薬の神経保護作用  担当者へのご意見箱はこちら

　地下水に含まれるヒ素の慢性的な曝露は、たとえ低濃度であっても呼吸器に悪影響を及ぼすことが、インドChittaranjan国立がん研究所のDebangshu Das氏らにより報告された。International Journal of Public Health誌オンライン版2014年5月31日の掲載報告。　本研究では、地下水を原因とする低濃度ヒ素の慢性的な曝露が肺機能にどのような影響を及ぼすのかを調べた。834例の非喫煙男性を、ヒ素曝露群と非曝露群の2つに分けた。曝露群は446例、平均年齢35.3歳、ヒ素が11～50μg/L含まれている地下水を飲んでいる群とし、非曝露群は曝露群と年齢を適合させた388例で、ヒ素が10μg/L未満の地下水を飲んでいる群とした。地下水のサンプルに含まれるヒ素は原子吸光分析によって測定した。呼吸器症状の有病率は、構造的妥当性のある質問表により調べ、肺機能は簡易スパイロメーターにより測定した。　主な結果は以下のとおり。・非曝露群に比べて、曝露群では上・下気道の呼吸器症状、呼吸困難、喘息、眼刺激症状、頭痛が多かった。・非曝露群の肺機能障害（拘束性障害や拘束性障害と閉塞性障害の合併）は13.6％だったのに対して、曝露群では20.6％であった（p＜0.05）。・飲料水に含まれるヒ素の濃度と呼吸器症状の有病率には正の相関が、スパイロメトリーの測定値とは負の相関が認められた。

　独・ハイデルベルク大学のKaja Tikk氏らは、欧州の前向き研究であるがん栄養調査（EPIC）のハイデルベルクコホートを分析し、ライフスタイルでの脳卒中の主な危険因子について、中年男女における一次予防の可能性を評価した。その結果、過体重、喫煙、多量飲酒、不健康な食事、運動不足を避けることが脳卒中の強力な一次予防になる可能性が確認された。Stroke誌オンライン版2014年5月29日号に掲載。　2万3,927人の参加者のうち551人（女性195人、男性356人）が、12.7年の平均追跡期間中に、初発の脳卒中と診断された。著者らは、Cox比例ハザードモデルを用いて、脳卒中発症リスクとなる、肥満、喫煙、飲酒、食事、運動との関連を評価した。また、健康的なライフスタイルを維持することで達成可能な脳卒中発症の相対的および絶対的な減少を、競合リスクモデルを用いて算出した。　主な結果は以下のとおり。・肥満、喫煙、飲酒、食事、運動不足はそれぞれ、変更可能なライフスタイルで脳卒中発症の危険因子であった。・脳卒中症例の約38％は、健康的なライフスタイル（最適なBMI・腹囲の維持、禁煙、適量の飲酒、健康的な食事パターン、運動）の順守により予防可能と推計された。・実際のコホートと、それと比較可能な、健康的なライフスタイルを順守した人々による仮定のコホートについて、脳卒中の5年発症率（年齢別）を推計、比較したところ、60～65歳の女性で10万人当たり153人から94人、男性で10万人当たり261人から161人に減少した。

　日本人のがんサバイバーの多くが、がん診断後も喫煙を続けている。国立がん研究センター東病院の藤澤 大介氏らは、がんサバイバーの喫煙に関連する因子を調査するために、彼らにおける喫煙以外の健康に関わる習慣（飲酒、運動、社会活動）と禁煙方法との関連を調査した。　その結果から、がんサバイバーの多くに、喫煙を減らすか禁煙する意向があるにもかかわらず、医療従事者から関連情報やサポートを提供されていないことが判明した。これは、医療従事者がカウンセリングやエビデンスのある介入を提供する機会を逸してきたことを示唆する。著者らは、禁煙や健康的な習慣を促す教育に関する専門的なサポートの推進が必要と結論している。Supportive Care in Cancer誌オンライン版2014年5月22日号に掲載。　著者らは、ウェブでの匿名断面調査で、診断後10年までのさまざまなタイプのがんサバイバーを登録した。喫煙状況、社会経済的地位、喫煙以外の健康に関わる習慣、参加者が行った禁煙方法を評価し、多変量解析を用いてがん診断後の喫煙継続に関連する因子を検討した。　主な結果は以下のとおり。・がん診断時に喫煙していた168人の参加者のうち96人（57.1％）が喫煙を続けていた。・喫煙を継続していたがんサバイバー96人のうち、67人（69.8％）が喫煙を減らすか禁煙する意向があった。しかし、禁煙のためのカウンセリングや介入を受けたのは39人（40.6％）のみであった。・男性、がん診断からの期間が短いこと、定期的な運動の不足が、喫煙継続に関連していた。・がん再発に対する高い不安は、喫煙中止に関連していた（有意傾向）。

　高齢者における認知症や軽度認知障害（MCI）の発症に、緑茶・コーヒー・紅茶の摂取が影響を与えるのか――。金沢大学神経内科の山田正仁氏、篠原もえ子氏らの研究グループは、石川県七尾市中島町での「なかじまプロジェクト」において、60歳超の地域住民の集団ベースによる前向き研究を実施した。その結果、緑茶をまったく飲まない群と比べて、緑茶を週に1～6回飲む群では約5年後の認知機能低下リスクが約1/2に、緑茶を毎日1杯以上飲む群では約1/3に減少した。一方、コーヒーや紅茶ではこのような認知機能低下との関連はみられなかった。PLoS One誌2014年5月14日号の掲載報告。　研究グループは、研究開始時に緑茶・コーヒー・紅茶の摂取頻度に関する質問、認知機能検査、採血検査を実施した。研究開始時（2007～2008年）の調査で認知機能が正常だった参加者723人のうち、490人が追跡調査（2011～2013年）を完遂した。性別、年齢、高血圧・糖尿病・脂質異常症の既往、教育年数、ApoE E4有無、喫煙、飲酒、緑茶・コーヒー・紅茶摂取頻度、運動・趣味の有無で調整して解析を行った（多変量ロジスティック解析）。　主な結果は以下のとおり。・追跡期間（平均±標準偏差：4.9±0.9年）における認知症の発症率は5.3％、MCIの発症率は13.1％であった。・緑茶をまったく飲まない群を基準とした場合、認知機能低下（認知症またはMCIの発症）の多変量調整オッズ比は、毎日1杯以上緑茶を飲む群では0.32（95％CI：0.16～0.64）、週に1～6日緑茶を飲む群では0.47（95％CI：0.25～0.86）であった。・認知症の発症については、緑茶をまったく飲まない群を基準とした場合、毎日緑茶を飲む群の多変量調整オッズ比は0.26（95％CI：0.06～1.06）であった。・コーヒーや紅茶の摂取頻度と認知症・MCIの発症の間には関連は認められなかった。

タバコを吸っていると、がんによる死亡の危険性は高くなります全てのがん男性 1.97倍、女性1.57倍喉頭がん男性 5.47倍肺がん男性4.79倍、女性3.88倍肝臓がん男性1.81倍、女性1.73倍口腔・口唇・咽頭がん男性2.66倍、女性1.97倍食道がん男性3.39倍、女性1.90倍胃がん男性1.51倍、女性1.22倍膵臓がん男性1.58倍、女性1.73倍尿路（膀胱、腎盂、尿管）がん男性5.35倍、女性1.86倍タバコを吸わない人を１としたときの、タバコを吸っている人のがんによる死亡の危険性Katanoda K, et al. J Epidemiol 2008;18:251-264.Copyright © 2014 CareNet,Inc. All rights reserved.

　運動は強度よりも持続性が、障害発生・進行リスクの抑制に寄与することが明らかにされた。米国・ノースウェスタン大学のDorothy D Dunlop氏らが、変形性膝関節症に罹患しているかそのリスク因子を有している、49歳以上の地域住民1,680例を前向きに追跡したコホート研究の結果、報告した。運動は、身体的能力の衰えを含む健康アウトカムの改善に有用な、低コストのアプローチであることは知られている。身体活動ガイドラインなどでは、中強度の運動を推奨しているが、その強度が障害抑制に必要なのかどうかは不明であった。BMJ誌オンライン版2014年4月29日号掲載の報告より。膝に問題を抱える49歳以上の4地域の住民1,680例を2年間追跡　研究は2008年9月～2012年12月にかけて、米国内の複数地点（メリーランド州ボルチモア、オハイオ州コロンバス、ペンシルベニア州ピッツバーグ、ロードアイランド州ポータケット）で行われた多地点前向きコホート研究だった。客観的に測定した軽い運動をして過ごした時間が、障害発生と関連しているか、また障害の進行と関連しているかを検討した。　運動は加速度計で測定し、障害についてはベースライン時と2年時点でみた手段的および基本的日常生活動作（ADL）の制限により確認した。　主要アウトカムは、障害の発生とした。副次アウトカムは、ベースライン時と比較した2年時点の評価値（制限なし、手段的ADLのみ制限あり、基本的ADL制限が1～2、基本的ADL制限が3以上）で確認した障害の進行とした。軽度でも日々の運動時間が長い人ほど障害発生・進行リスクが低い　ベースライン時で障害がみられず2年間の追跡を完了した被験者（49～83歳）は1,680例だった。そのうち2年間で障害発生がみられたのは149例だった。同コホートでは座りきりでない時間の平均時間は1日302分、運動時間は284分であり、運動強度は低い人が大半を占めていた。　2年間追跡の結果、同コホートにおいて、ベースライン時に過ごした軽度運動の時間と障害発生とに、有意な逆相関の関連が認められた。軽度運動の時間が長い人（四分位範囲で高い人）ほど、障害発生および障害進行のいずれもが有意に低かった。障害発生ハザード比[HR]は、社会経済的要因（年齢、性別、人種、教育、所得）と健康因子（併存疾患、うつ症状、肥満、喫煙、四肢の疼痛および機能が低いこと、膝の評価）で補正後では、対照と比べて、軽度運動時間の四分位範囲の低い群から順に1.00、0.62、0.47、0.58だった（傾向のp＝0.007）。障害進行のHRは同じく、1.00、0.59、0.50、0.53だった（傾向のp＝0.003）。　これらの関連性は、中強度の運動をして過ごした時間とは関連していなかった。　以上を踏まえて著者は、「今回の前向き研究データから、毎日の軽度の運動時間を増やすことが、変形性膝関節症に罹患しているまたはリスクを有している人の障害発生および進行を抑制することが示された。毎日の運動時間を増やすことが障害リスクの低下に結びつくことになる。運動強度は増やさなくともよいようだ」とまとめている。

糖尿病は心血管疾患（cardiovascular disease: CVD）の発症・進展に関連したリスク因子であり、糖代謝に関わる臨床指標がCVDの発症と密接に関連しているという結果を示す疫学データは多い。2010年のACC(American College of Cardiology foundation)/AHA(American Heart Association)のガイドラインでは、糖尿病患者ではなくとも、狭心症の症状がない成人におけるCVDのリスクアセスメントにHbA1cの測定は有用ではなかろうかと結論付けられていた。しかし、糖尿病患者におけるHbA1cの測定には臨床的な意味があるが、非糖尿病者ではその有用性がないのではないかという意見もあり、2013年に改訂されたガイドラインでは、HbA1cの測定は推奨されていない。　このような背景のもとに、73件の前向き試験から、糖尿病やCVDの既往がない29万4,998人を抽出して、従来リスク因子（年齢、性別、喫煙状況、収縮期血圧値、総コレステロール値、HDLコレステロール値など）とHbA1cなどの血糖値に関連した代謝指標に関する情報を加えた場合のCVDリスク予測モデルを新たに作成し、アウトカムのリスク層別化（C統計値）、10年リスク予測（低：5%未満、中：5～7.5%未満、高：7.5%以上）の再分類（ネット再分類改善）について検討したEmerging Risk Factors Collaborationのデータが本論文である。　　今回の検討では、血糖値に関連した代謝指標として、HbA1c値（＜4.5、4.5～＜5、5～＜5.5、5.5～＜6、6～＜6.5、≧6.5%）のみならず、空腹時血糖値、随時血糖値、経口ブドウ糖負荷後の血糖値のデータの有用性も検討されている。　検討の対象となった者の登録時における平均年齢は58歳、男女比はほぼ1:1で、86%がヨーロッパまたは北米民族、HbA1c 5.37±0.54%であり、追跡期間は中央値で9.9年、経過中の致死的・非致死的CVDの発生は、2万840例（冠動脈心疾患1万3,237例、脳卒中7,603例）であった。　従来の心血管リスク因子を補正した後の分析において、HbA1c値とCVDリスクとの関連性はJ-カーブを示し、HbA1c値が4.5～5.5%の群におけるハザード比を1とするとそれ以下の群ではハザード比が1.2、HbA1cが6.5%を超える群では1.5となっていた。CVDリスクと血糖値の指標がJ-カーブを示す傾向は、空腹時血糖値、随時血糖値、負荷後血糖値でも同様であった。HbA1c値とCVDのリスクに関しての関連性は、総コレステロール、トリグリセリド、またはeGFR値で補正した場合に相関がわずかに高まったものの、HDLコレステロール、CRPでの補正後には関連性が減弱した。　CVDリスク予測モデルのC統計値（リスクスコアの低い症例のほうが生存期間は長いことを、実際のデータでどのくらいの確率で正しいかを示す値、0.5～1で示される。将来の予測をする時間軸を加味した値）は、従来の心血管リスク因子のみでは0.7434（95%信頼区間[CI]：0.7350～0.7517）。HbA1cに関する情報を追加した場合のC統計値の変化は0.0018（95%CI：0.0003～0.0033）で、10年リスク予測分類のネット再分類改善値は0.42（－0.63～1.48）と報告されている。　75g糖負荷試験における2時間値とCVDの関連が示唆される疫学成績がある一方で、糖尿病患者の食後血糖値に介入して、CVDの発症リスクを軽減できたとする臨床成績はない。一般に、糖尿病ではなくとも食後高血糖や糖負荷後の高血糖を示す場合には、CVDの発症リスクが高まるのではないかと考えられている。しかし、今回の検討からは、非糖尿病患者において、高血糖のマーカーとしてのHbA1cを従来のCVDリスク因子に追加して検討を行っても、CVDの新規発症に関する予測精度が高まるわけではないことが再確認されたといえる。

　日本における潰瘍性大腸炎（UC）の発症年齢は、欧米諸国と同様、青年期と中年期の二峰性分布を示すこと、また、禁煙は中年期（50歳以上）のUC発症を増加させる可能性があることが、福岡大学筑紫病院の高橋 晴彦氏らの研究により明らかになった。Journal of gastroenterology and hepatology誌オンライン版 2014年4月14日号の報告。　喫煙は、消化器系に悪影響を与えるという報告が多いが、UCに関しては、欧米において「喫煙がUCの発症抑制や病態改善につながる」、「禁煙がUCのリスク因子の1つである」といった報告がされている。また、欧米人ではUCの発症ピークが青年期と中年期の二峰性分布を示すというが、日本人を対象とした報告は少ない。　本研究では、日本の大学病院においてUC患者にアンケートを行い、発症年齢の分布および発症との関連が疑われる要因について調査した。　主な結果は以下のとおり。・465例のUC患者のうち、343例がアンケートに回答した。・発症年齢の分布は、大きなピークが10～20歳代、小さなピークが40～44歳、50～60歳代にみられた。・2001年以降にUCと診断された患者の発症年齢は、2000年以前に診断された患者のそれに比べて、高齢だった。・多変量解析の結果、50歳以上でUCを発症した患者は、2000年以前よりも、2001年以降のほうが多かった（オッズ比 4.98、95％CI: 2.21～11.25、p＜0.01）。また、一度も喫煙したことのない患者と比べて、禁煙した患者のほうが多かった（オッズ比 2.93、95％CI: 1.40～6.14、p＜0.01）。