執筆：塚本和久先生（福島県立医科大学 会津医療センター準備室　糖尿病・代謝・腎臓内科　教授）7月19日と20日の二日間、「動脈硬化性疾患の包括医療　―ガイドライン2012―」をメインテーマとして、佐々木淳会長（国際医療福祉大学）のもと、第44回日本動脈硬化学会総会・学術集会が福岡にて開催された。本学会でも、近年他学会でも採用され始めたiPhone・iPad・スマートフォンでのプログラムの検索や予定表の作成が可能な専用のアプリが採用され、さらには抄録集もPDF化されたことにより、従来の重たい抄録集を持ち歩く必要がなくなったのも目新しい試みであった。両日を通じて総数1200名弱の参加があった。1. 新ガイドライン関連セッション今回の学会は、本年6月20日に発表された「動脈硬化性疾患予防ガイドライン　2012年版」をめぐるセッションがいくつか設けられた。初日午前には、各脂質測定に関する精度に関するワークショップが企画された。日常臨床で、各々の測定値がどのように標準化されているのか、その測定精度がどの程度のものであるのか、を考えることがないのが、ほとんどの臨床家の現状であろう。このセッションにおいて、総コレステロールはその精度管理が優れておりばらつきはほとんどないこと、現在のHDL-C測定法も精度の高い測定法であること、それに対して中性脂肪測定は標準化が十分でなく今後強力な標準化の努力が必要であること、また欧米での中性脂肪測定法と日本のそれとは遊離グリセロールを含めて測定するかどうかの相違が存在しており、値として同等のものと考えることはできないこと、などの解説が行われた。またLDL-C直接法に関しては、現在12メーカー（試薬は8試薬）がキットを出しているが、その測定法の詳細は示されておらず、同じ検体を測定してもキットにより値が異なることがしばしばあり、特に中性脂肪値の高い検体ではBQ法（比重1.006g/mL以上の画分を除いた検体でコレステロールを測定する方法）での測定値よりもかなり高値となるキットがあることが指摘された。それゆえ、今回のガイドラインでは、中性脂肪値が400 mg/dL以上の場合にはnon HDL-Cを指標とすること、中性脂肪値高値例ではLDL-C目標値達成後にnon HDL-C値を二次目標として用いること、が推奨されることとなったとの解説があった。non HDL-Cに関しては、近年の報告からLDL-Cよりも強い冠動脈疾患のマーカーとなる可能性が示されていること、高TG血症・低HDL-C血症ではLDL-Cにnon HDL-Cを加えて用いることによりそのリスク予測能が高まること、ただしnon HDLを指標とした大規模研究や疫学研究はないため、とりあえずLDL-C + 30 mg/dLで基準を定めてはいるものの、今後その閾値の設定が必要になってくることが提言された。二日目の午後には、今回のガイドライン作成の中心的存在として活躍された先生方による、「改訂動脈硬化性疾患予防ガイドライン」のセッションが開かれた。寺本民生先生（帝京大学）からは新ガイドラインの概要と二次予防・高リスク病態における層別化について、枇榔貞利先生（Tsukasa Health Care Hospital）からは脂質異常症の診断基準の元となった日本人でのデータと境界域を設定した根拠、そしてLDL-C直接法の欠点とnon HDL-Cの導入理由が示された。また、岡村智教先生（慶應義塾大学）より、今回のガイドラインで設定された絶対リスクに基づいたカテゴリー分類の基準を設定する際に参考とされた諸外国でのガイドラインの解説と最終的なカテゴリー分類基準の解説が行われ、最後に横出正之先生（京都大学）からは今回の学会のメインテーマである「動脈硬化性疾患の包括的管理」について、詳細な説明がなされた。2. 今回の学会でのセッションの傾向最近の動脈硬化学会の演題内容は、どちらかというと細胞内シグナル伝達やサイトカインのセッションが多い印象があったが、今回はどちらかというとリポ蛋白関連・脂質代謝異常、という概念でのセッションが多かった印象がある。二日目の午前には、「脂質異常症と遺伝子の変異」というセッションで、CETP欠損症、家族性高コレステロール血症、アポEについての講演とともに、今後の脂質異常症の発展につながるであろう「遺伝子変異の網羅的解析とTG異常」、「脂質異常症遺伝子変異データベースの構築」の演題が発表された。また、HDLについては、HDL研究に造詣の深い　M John Chapman博士の特別講演が一日目に組まれ、二日目の午後には「How do we deal HDL?」との表題でのワークシップが行われた。そして、一日目の午後には、３年前の学会から継続して開催されている「動脈硬化性疾患の臨床と病理」のセッションが催された。ハーバード大学の相川先生から、近年の動脈硬化イメージングの進歩状況として、FDG PET/CT イメージング、MRI T2シグナルを用いての動脈硬化巣マクロファージのイメージング、特殊な薬物(NIRF OFDI)を用いての分子イメージングについての解説があった。座長の坂田則行先生（福岡大学）からは、現在の画像診断技術の進歩はめざましいが、どうしても臨床医は画像診断のみに頼りがちになっており、今後は画像診断での病変がどのような病理組織像を呈するのか、ということに関して、臨床家と病理家が共同して検討していく必要性が提起された。3. 特別企画、および若手奨励賞一日目の午後、特別企画として、Featured Session「時代を変えた科学者たち」が開催され、松澤佑次博士（内臓脂肪研究）、泰江弘文博士（冠攣縮性狭心症）、遠藤章博士（スタチンの発見）、荒川規矩男博士（アンジオテンシン研究）といった、日本を代表する研究者たちの講演をまとめて拝聴する機会が得られた。各博士の講演内容の詳細はスペースの関係上省略させていただくが、どの先生の話も内容が濃く感慨深いものであり、現在および将来基礎・臨床研究にいそしむ若い先生方の非常によい指南となったと考える。このような中、次世代を担う若手の先生の発表もポスター発表も含め多数行われた。中でも、一日目の午前には、若手研究者奨励賞候補者の発表、そして選考が行われた。スタチンがARH（autosomal recessive hypercholesterolemia）患者に有効に働く機序を安定同位体を用いた代謝回転モデルにて解析した論文（Dr. Tada）、急性冠症候群の血栓成分の相違がどのような臨床像、あるいは心機能回復能と相関するかを調べた臨床研究（Dr. Yuuki）、マクロファージからのコレステロール逆転送に関与するABCA1とABCG1が、ポリユビキチン化されて代謝されること、そしてプロテアゾーム阻害薬でコレステロール逆転送が活性化されることを示した論文（Dr. Ogura）、カルシウム感受性細胞内プロテアーゼであるカルパインは内皮細胞の細胞間接着に関与するVEカドヘリンの崩壊を惹起し、内皮細胞のバリア機能を低下させ、動脈硬化を促進すること、そしてカルパイン阻害薬は動脈硬化を抑制することを示した論文（Dr. Miyazaki）の発表があった。最優秀賞は、Dr. Miyazakiの演題が選出された。4. 特別講演、懇親会さて、このような実りの多い学会をさらに充実させたイベントとして、一日目の夜に開催された懇親会、そして東北楽天ゴールデンイーグルス名誉監督である野村克也氏の講演が挙げられるであろう。懇親会は、いつもの学会懇親会よりも多数の参加者があった。会長および運営事務局・プログラム委員会の諸先生の趣向・ご尽力、そして開催ホテルがヤフードームの隣であったこともあり、福岡ソフトバンクホークスのチアガールによる余興なども行われ、非常に和気藹藹とした雰囲気の中で会員同士の親交が深まったと思われる。また、二日目の野村克也監督の特別講演は、「弱者の戦略」という題名で行われた。南海、ヤクルト、阪神、楽天と、長い選手人生そして監督人生にて経験し、培ってきた考え方・姿勢を拝聴できた。とても内容の濃い講演であったが、中でも、弱者がいかに強者に対応していけばよいのか、組織・あるいはグループの長である監督とはどうあるべきか、部下のものに対する対応はどのようにすべきなのか、など、我々医師の世界にも相通じる内容の話を、ユーモアを交えながら語っていただいた。様々な苦労を乗り越え、その場その場でよく考えて人生を歩まれた監督ならではの講演であったと考えている。5. まとめ来年は、及川眞一会長の下、7月18日・19日に東京・京王プラザホテルにて第45回日本動脈硬化学会が開催される予定である。今年の充実した学会を更に発展させ、基礎および臨床の動脈硬化研究の進歩がくまなく体得できる学会になることを期待する。

アルツハイマー病（AD）にはアミロイドβ（Aβ）に対する自己抗体レベルの減少が関与していると考えられている。また、生涯にわたるうつ病の罹患はADリスクを2倍に上昇させるともいわれていることから、うつ病患者においてAβに対する自己抗体の減少がみられている可能性がある。Maetzler W氏らはうつ病患者におけるADリスクと自己抗体の関係についての検証を試みた。J Alzheimers Dis誌オンライン版2012年7月5日の報告。うつ病患者214名を対象に、Aβ1-42、S100b（AD病態を増悪させるアストロサイト特異的蛋白）、αシヌクレイン（パーキンソン病やレビー小体型認知症などの神経変異疾患の原因物質）に対する血清IgG自己抗体の測定値について、対照群214名と比較検討を行った。　主な結果は以下のとおり。　・Aβ1-42に対する測定値は、生涯うつ病患者で対照群と比較し低かった（5544.6±389.3 ：7208.7±482.4、p=0.048）。・S100b、αシヌクレインに対する測定値は、コホート間で同等であった。・本研究より、うつ病患者における体液性免疫応答によるAD様の機能障害が示唆された。　（ケアネット　鷹野 敦夫）　関連医療ニュース　・うつ病治療“次の一手”は？SSRI増量 or SNRI切替　・うつ病を合併した糖尿病患者では認知症のリスク上昇　・アルツハイマーの予防にスタチン！？

慢性腎臓病（CKD）の診断指標である糸球体ろ過量（GFR）の推定について、血清クレアチニンまたはシスタチンCいずれか単独マーカーの値に基づく推定よりも、両者を組み合わせての推定が優れることが報告された。米国・タフツ医療センターのLesley A. Inker氏らCKD疫学共同研究グループの横断解析の結果で、「CKDの確認検査には複合推定式が有用かもしれない」と結論している。GFRの推定は血清クレアチニンに基づく推定式がルーチンに用いられているが、不正確でCKDの過剰診断につながる可能性が示唆されている。代替マーカーとして登場したのがシスタチンCで、Inker氏らはその有効性を検討するため、シスタチンC単独と、シスタチンCと血清クレアチニンとを組み合わせについて検証した。NEJM誌2012年7月5日号掲載報告より。シスタチンCまたはクレアチニン単独とクレアチニン＋シスタチンCの推定式を検証Inker氏らは、13試験に参加した多様な被験者5,352例を開発データ群として、シスタチンC単独ベースの推定式と、シスタチンCとクレアチニンとの組み合わせによる推定式とを開発した。その推定式を、GFRが測定されていた別の5試験・1,119例の被験者（検証データ群）で検証した。シスタチンとクレアチニンの測定は、国際規定に準拠していた。開発データ群の測定GFR平均値は68mL/分/1.73m2体表面積、検証データ群の同値は70mL/分/1.73m2体表面積だった。複合推定式を用いることで分類が正確に改善検証の結果、クレアチニン-シスタチンC推定式は、クレアチニンまたはシスタチンC単独での推定式よりも優れることが示された。3つの推定式間のバイアスは同程度であり、測定値と推定値との差の中央値は、複合推定式では3.9mL/分/1.73m2で、これに対してクレアチニン単独式では3.7mL/分/1.73m2（P=0.07）、シスタチンC単独式では3.4mL/分/1.73m2（P=0.05）だった。複合推定式では、精度が改善し（差の四分位範囲：13.4対15.4、16.4mL/分/1.73m2）、結果が正確だった（推定値が測定値より＞30％だった割合：8.5対12.8、14.1％）。推定GFRが45～74mL/分/1.73m2だった被験者において、複合推定式を用いることで分類が改善され、60mL/分/1.73m2未満または同以上へ再分類された（ネット再分類指数：19.4％、P＜0.001）。また、推定GFRが45～59mL/分/1.73m2だった被験者の16.9％が、60mL/分/1.73m2以上に正確に再分類された。（武藤まき：医療ライター）

認知症は軽度認知障害（MCI）から始まり、徐々に認知機能が低下していくため、認知症を予防するためのひとつの方法として、MCIの段階でいかに対処していくかが重要であると考えられる。Summers氏らはMCI症例に対する神経心理学的アプローチに関する検討を行った。Neuropsychology誌2012年7月号（オンライン版2012年5月21日号）の報告。MCIの各サブタイプに分類される高齢者81名と健常者25名の計106名を対象に、視覚機能、言語記憶、注意処理機能、遂行機能、ワーキングメモリー、意味記憶の個々の結果をもとに、20ヵ月の縦断的な神経心理学的評価を行った。主な結果は以下のとおり。 ・20ヵ月後、MCI群の12.3％が認知症へ進行、62.9％がMCIの状態を維持、24.7％がMCIから健常レベルに戻った。・判別関数を用いた分析では、試験開始前の神経心理学的テストの成績から86.3％の精度で20ヵ月後の結果を予測することができた。・視覚および言語のエピソード記憶、短期記憶、ワーキングメモリー、注意処理機能の障害パターンによりMCI症例の予後を予測可能であることが示された。（ケアネット　鷹野 敦夫） 関連医療ニュース　・アルツハイマーの予防にスタチン！？　・データバンクでアルツハイマー病の治療実態が明らかに―仏BNA調査―　・MCIの診断・治療に有効な評価尺度として期待「CDR-SB」

統合失調症患者では肥満や糖尿病の罹患率が高く、とくに抗精神病薬の使用でこれらの発生率 が上昇することが問題となっている。脂質異常症もまた、統合失調症患者によくみられる合併症のひとつである。Hsu氏らは台湾の統合失調症患者における脂質異常症の罹患率・発症率を調査し、Gen Hosp Psychiatry誌2012年7月号（オンライン版2012年3月27日号）で報告した。2005年、18歳以上の766,427人の被験者を無作為抽出し、統合失調症の診断を受けた患者、脂質異常症を有する患者または薬物治療を行っている患者 を特定したうえで、統合失調症患者の脂質異常症の罹患率および発症率を一般集団と比較検討した。主な結果は以下のとおり。 ・統合失調症患者における脂質異常症の罹患率は一般集団より高かった（8.15％ vs 8.10％、オッズ比：1.17、95％信頼区間：1.04～1.31）。・リスクファクターは、50歳以上、高保険料支払者、台湾北部または中部・都市部の生活者であり、青年期で非常に高い脂質異常症の罹患率であった。・2006年～2008年に第二世代抗精神病薬を使用していた統合失調症患者の脂質異常症平均年間発症率は、一般集団より高かった（1.57％ vs 1.29％、オッズ比：1.31、95％信頼区間：1.11～1.55）。（ケアネット　鷹野 敦夫） 関連医療ニュース　・ケアネット 7月の特集「動脈硬化」　・アルツハイマーの予防にスタチン！？　・精神疾患患者におけるメタボリックシンドローム発症要因は？

これまで、スタチンがアルツハイマー病（AD）を予防できる可能性があるとの研究結果が報告されているが、そのメカニズムは明らかになっていない。岡山大学 倉田氏らはアトルバスタチンとピタバスタチンの多面的な抗炎症作用と長期的な影響を比較検討した。Neurol Res 誌オンライン版2012年6月22日付にて報告した。老人斑（SP）のサイズ、アミロイド前駆体タンパク質（APP）の脳内炎症反応に対するアトルバスタチンとピタバスタチンの作用について、APPトランスジェニックマウスを用い検証した。生後5～20ヵ月のトランスジェニックマウスにアトルバスタチンまたはピタバスタチンを投与し、5ヵ月ごとにSP、MCP-1陽性ニューロン、Iba-1陽性ミクログリア、TNF-α陽性ニューロンについて免疫組織学的分析を行った。主な結果は以下のとおり。 ・両スタチンを投与されたAPPトランスジェニックマウスはコントロールマウスと比較して、MCP-1陽性ニューロンは10ヵ月、Iba-1陽性ミクログリアは15ヵ月、TNF-α陽性ニューロンとSPは15～20ヵ月で減少した。・マウスにおける、これらスタチンの保護作用は有意な差を示すまでに5ヵ月を要した。また、スタチンに対する感受性はMCP-1＞Iba-1陽性＞TNF-α＞SPの順であった。・MCP-1陽性およびIba-1、TNF-αの炎症性反応がSP形成に影響を与えたと考えられる。・両スタチンともにAD予防に有用なアプローチとなりうる可能性が示唆された。（ケアネット　鷹野 敦夫） 関連医療ニュース　・アルツハイマー病の治療実態調査―仏データバンク―　・軽度認知障害の診断・治療に有効な評価尺度　・“日本老年精神医学会”震災後の新たな地域連携

心血管疾患発症の予測因子として、総コレステロール、HDLコレステロール、年齢や性別、喫煙の有無など従来リスク因子に、アポリポ蛋白B/A-Iといった脂質マーカーの情報を加味しても、同発症リスクの予測能はごくわずかな改善であったことが示された。英国・ケンブリッジ大学のJohn Danesh氏らが、約17万人を対象にした試験で明らかにしたもので、JAMA誌2012年6月20日号で発表した。初回心血管疾患イベント発生予測に、様々な脂質マーカーの測定がどれほど役立つかという点については議論が分かれていた。中央値10年追跡、その間の心血管疾患イベントは約1万5,000件研究グループは、1968～2007年に行われた37の前向きコホート試験のデータを用い、試験開始時点で心血管疾患のない16万5,544人について、従来のリスク因子に脂質マーカーを加えることによる、心血管疾患リスク予測の改善について分析した。追跡期間の中央値は10.4年（四分位範囲：7.6～14）、その間に発生した心血管疾患イベントは1万5,126件（冠動脈性心疾患1万132件、脳卒中4,994件）だった。主要アウトカムは、心血管疾患イベント発生の判定と、10年発生リスクについて低リスク群（10％未満）、中間リスク群（10～20％）、高リスク群（20％以上）の3群への再分類改善率だった。新たな脂質マーカー追加、ネット再分類改善率は1％未満結果、新たな各脂質マーカーの追加による判別モデルの改善はわずかで、アポリポ蛋白B/A-Iの追加によるC統計量の変化は0.0006（95％信頼区間：0.0002～0.0009）、リポ蛋白（a）は0.0016（同：0.0009～0.0023）、リポ蛋白関連ホスホリパーゼA2は0.0018（同：0.0010～0.0026）だった。新たな各脂質マーカーの追加による、心血管疾患発生リスクのネット再分類改善率についても、いずれも1％未満に留まった。従来リスク因子のみで分類した結果、40歳以上成人10万につき1万5,436人が、10％未満および10～20％のリスク階層群に分類されると推定された。そのうち、米国高脂血症治療ガイドライン（Adult Treatment Panel III）に基づきスタチン治療が推奨される人を除外して残った1万3,622人について、アポリポ蛋白B/A-Iの検査値を加えた場合に20％以上の高リスク群へと再分類された割合は1.1％だった。リポ蛋白（a）を加えた場合は4.1％、リポ蛋白関連ホスホリパーゼA2を加えた場合は2.7％だった。（當麻あづさ：医療ジャーナリスト）

糖尿病管理への質改善（quality improvement：QI）戦略の導入によって治療効果が向上することが、カナダSt Michael病院Li Ka Shing Knowledge InstituteのAndrea C Tricco氏らの検討で示された。糖尿病の管理は複雑なため、プライマリ・ケア医と他の医療従事者の連携が必要であり、患者の行動変容や健康的な生活習慣の奨励なども重要な課題とされる。糖尿病治療におけるQI戦略の効果に関する以前の系統的レビューでは、HbA1c以外の要素は検討されていないという。Lancet誌2012年6月16日号（オンライン版6月9日号）掲載の報告。QI戦略の有効性をメタ解析で評価研究グループは、糖尿病患者におけるHbA1c、血管リスク管理、細小血管合併症のモニタリング、禁煙に対するQI戦略の有効性を評価するために系統的なレビューとメタ解析を行った。Medline、Cochrane Effective Practice and Organisation of Care databaseおよび無作為化試験の文献を検索して、成人糖尿病外来患者を対象に11のQI戦略（医療組織、医療従事者、患者を対象としたQI戦略から成る）について検討した試験を抽出した。2名の研究者が別個に、抽出されたデータをレビューし、バイアスのリスク評価を行った。患者に対するQI戦略とともに医療組織への介入が重要48のクラスター無作為化試験（2,538クラスター、8万4,865例）と94の無作為化試験（3万8,664例）が解析の対象となった。ランダム効果モデルによるメタ解析では、標準治療に比べQI戦略では、HbA1cが0.37％（95％信頼区間［CI］：0.28～0.45、120試験）、LDLコレステロールが0.10mmol/L（95％CI：0.05～0.14［＝3.87mg/dL、95％CI：1.935～5.418］、47試験）、収縮期血圧が3.13mmHg（95％CI：2.19～4.06、65試験）、拡張期血圧が1.55mmHg（95％CI：0.95～2.15、61試験）それぞれ低下した。ベースラインのHbA1cが8.0％以上、LDLコレステロールが2.59mmol/L（＝100.233mg/dL）以上、拡張期血圧が80mmHg以上、収縮期血圧が140mmHg以上の場合にQI戦略の効果が大きかった。また、ベースラインのHbA1cのコントロール状況によってQI戦略の効果にばらつきがみられた。QI戦略では、標準治療に比べアスピリン（相対リスク［RR］：1.33、95％CI：1.21～1.45、11試験）や降圧薬（RR：1.17、95％CI：1.01～1.37、10試験）の使用が増加し、網膜（RR：1.22、95％CI：1.13～1.32、23試験）、腎症（RR：1.28、95％CI：1.13～1.44、14試験）、足の異常（RR：1.27、95％CI：1.16～1.39、22試験）のスクリーニングが増加した。一方、QI戦略はスタチンの使用（RR：1.12、95％CI：0.99～1.28、10試験）、降圧コントロール（RR：1.01、95％CI：0.96～1.07、18試験）、禁煙（RR：1.13、95％CI：0.99～1.29、13試験）には有意な影響を示さなかった。著者は、「多くの試験において、QI戦略による糖尿病治療の改善効果が示された」と結論し、「糖尿病管理の改善を目指した介入では、患者に対するQI戦略とともに医療組織への介入を行うことが重要である。医療従事者に限定した介入は、ベースラインのHbA1cコントロールが不良な場合にのみ有用と考えられる」と指摘している。（菅野守：医学ライター）

慢性腎臓病（CKD）の概念が提唱され、10年が経ちました。この間、本疾患に対する注目度や臨床医の治療経験が飛躍的に向上し、今では、コモン・ディジーズの一つとなりました。このCKD診療の浸透に大きな役割を果たした『CKD診療ガイド』が、2012年6月に改訂されました。ケアネットでは、『CKD診療ガイド』改訂を機に、CKD診療に関する質問を会員の医師より募集しました。この質問に、常喜信彦先生（東邦大学医療センター大橋病院　腎臓内科 准教授）が回答します。常喜信彦先生東邦大学医療センター大橋病院　腎臓内科 准教授CKD患者を専門医に紹介するにしても、腎臓専門医の人数は少なく、それほど多くの患者を診療することは難しいかと思います。どのような患者であれば、専門医に紹介すべきでしょうか？とくに軽症の患者さんを専門医に送るときの判断について教えてください。たとえ蛋白尿が認められていても、またeGFRが45 mL/分/1.73m2と低下していたとしても、極論を言えばそれ以上悪くならなければ、臨床上まったく問題はないわけですが、進行性のCKDが疑われるならば、専門医への紹介が望まれます。進行性を疑う最も強力なマーカーは蛋白尿の量になります。1日換算量で0.5 g以上認められ、かつその量が半年から1年の経過で増加傾向を示す時には積極的に専門医に紹介すべきです。eGFRについても進行性に低下する場合は同様です。尿蛋白の測定は、どのようにしていますか？ 自費で行う場合もありますか？ 対象となる患者を教えてください。最も一般的な方法は、随時尿の蛋白尿量を尿中Cr値で割った1日換算量を求める方法です。この方法で算出された1日換算量は、24時間畜尿により求められた蛋白尿と非常によく相関することがわかっています。高血圧、糖尿病、高脂血症といったいわゆる古典的な動脈硬化危険因子で診療中の患者、メタボリックシンドロームの患者には積極的に尿蛋白の測定を行うことを推奨します。蛋白尿をきたす原因として、若年では慢性糸球体腎炎も頻度が高くなります。微量アルブミン尿は保険診療の上では、糖尿病性腎症が疑われる時に適応となります。日常診療の中で、それ以外の疾患にまで微量アルブミン尿を計測拡大させる必要はないと思います。それよりも、まず通常の尿蛋白1日換算量を忘れずに確実に測ることが推奨されます。病状評価にあたり、初診時に何を行いますか？　定期検査の頻度についても教えてください。慢性腎臓病の診断、重症度の評価をするときに必須の検査は、1日換算量の蛋白尿ないしアルブミン尿とeGFR値になります。この2つの検査は必須とお考えください。加えて、腎の形態的異常の把握のために腎臓超音波を行えば、慢性腎臓病の病状評価としては必要な検査はそろいます。今回renewalされたCKD診療ガイドでは、尿蛋白1日換算量とeGFR値から、腎臓専門医への受診間隔の目安が示されています。ご参考いただければと思います。腎臓専門医への受診間隔（月）画像を拡大する血圧やコレステロールもそれほど高くない患者の場合、尿所見とeGFRのみで患者さんの受診を持続させられるものでしょうか？ 患者さんの受診モチベーションをあげる方法などありますか？CKD診療ガイドに示されている、慢性腎臓病の重症度評価の色別表を使用されてはいかがでしょうか。将来、末期腎臓病に至るリスクや心血管イベントを起こすリスクが色別に表記されており、患者さんにお見せしても非常にわかりやすい表かと思います。今回、同時に、その表をもとにした、診療間隔目安表も公開されました。ご参考いただければと思います。CKDの重症度分類画像を拡大するLDL-Cと中性脂肪の両方が高いCKD患者さんには、フィブラートとスタチンのいずれを用いればよいでしょうか？まだ、答えの出ていない分野かもしれません。まずフィブラート系の治療薬はeGFR30 mL/分/1.73m2未満では使用できませんので、CKDステージ3までの患者でどう考えるべきか、ということになります。CKD患者における脂質代謝異常の治療に関する証拠はかなり限られたものになり、不十分と言わざるを得ません。しかしながらLDL-CとTGを比較したとき、どちらのパラメーターに関する治療成績が多いかと言えばLDL-Cになるかと思われます。選択するとなれば、LDL-C低下作用に秀でたスタチンになるかと思います。参考までに、スタチンとフィブラートの併用は横紋筋融解症の危険が高まるため、原則禁忌とされています。必然的にCKD患者の高TG血症へはニコチン酸系薬剤を使用することが多くなります。高尿酸血症の管理について、管理する患者や介入開始尿酸値、管理目標値などについて教えてください。高尿酸血症がCKDの発症、進行に深くかかわる因子であることが明らかとなってきました。わが国の報告で、住民健診で尿酸値について男性7.0mg/dL以上、女性6.0mg/dL以上を高尿酸血症と定義したとき、高値群で末期腎臓病への移行リスクが高くなることが報告されています。男性7.0mg/dL未満、女性6.0mg/dL未満を管理目標値と考えてよいでしょう。管理の第一段階は、過食、高プリン・高脂肪・高たんぱく質食の嗜好、常習飲酒、運動不足などを是正する生活習慣の改善です。一方、CKD ステージ 4～5 において生活習慣改善にもかかわらず血清尿酸値が9.0mg/dL 超える無症候性高尿酸血症では、証拠はないものの薬物治療が考慮される場合が多いです。結局は血圧、血糖、脂質を良好にコントロールすることがCKD進行の予防になると考えます。血清クレアチニン正常の患者さんをあえて混んでいる大病院腎臓内科に紹介するメリットは何でしょうか？ひとつは潜在する腎炎の合併を除外するためです。とくに蛋白尿量が多い患者さんでは、その疑いが強くなります。たとえ腎炎であっても、血圧、血糖、脂質の管理を厳密に行うことに変わりはありませんが、腎炎を併発していれば、その腎炎に介入治療することで、腎障害の進行を抑えられる可能性もあります。また、栄養指導、食事療法を行うという意味では、基幹病院の方が有利かもしれません。eGFR60以上でも、3-6ヵ月に1回、腎臓専門医を受診することが推奨されています。

27の無作為化試験の個々データをメタ解析した結果、スタチンによる治療は、血管疾患の低リスク例でも、ベネフィットが大きいことが、Cholesterol Treatment Trialists’ (CTT) Collaboratorsにより発表された。5年主要血管イベント発症リスクが10％未満の患者において、LDLコレステロール1 mmol / Lの低下は、5年間で1,000人あたり約11人の主要血管イベントの絶対的減少を招き、この利益は、スタチン療法の危険性を超えているとされた。現在のガイドラインは、概して、血管イベントリスクの低い患者は、LDL低下療法に適しているとはされていないが、研究グループは「今回の報告は、これらのガイドラインに再考の必要性があることを示唆している」と主張した。対象は、スタチン治療をコントロールと比較した22試験（134,537例）およびスタチン間で比較した5試験（39,612例）を対象とし、それを、基線における5年主要冠動脈イベント発症リスクで5つのカテゴリに分けた（～5％, 5～10％、10～20％, 20～30％, 30％～）。主要血管イベントは、主要冠動脈イベント、脳卒中、冠動脈血行再建術の施行とした。主な結果は以下のとおり。 ・スタチンによるLDL低下は、年齢、性別、ベースラインLDLコレステロール値に関係なく、主要血管イベントを低下させた［1.0mmol/LあたりRR 0.79 (95%信頼区間 0.77-0.81）］。また、血管死、全死亡も低下した。・イベントリスクの低い2つのカテゴリにおける主要血管イベントの減少は、イベントリスクのより高いカテゴリにおけるイベント減少と同程度に大きかった。1mmol/LあたりRRは、低リスクカテゴリから高リスクに向け順に、0.62（95％信頼区間：0.47-0.81）、0.69 (0.60-0.79)、0.79 (0.74-0.85)、 0.81 (0.77-0.86)、0.79 (0.74-0.84)。傾向性p=0.04。・イベントリスクの低い2つのカテゴリにおいて、主要冠動脈イベント［同 0.57（0.36-0.89）、0.61(0.50-0.74)］および冠動脈再建術［（同0.52(0.35-0.75)、0.63(0.51-0.79)］が有意に減少していた。・脳卒中は、5年主要血管イベント発症リスクが10％未満の対象者でも、リスクの高いカテゴリのリスクリダクションに類似していた［同0.76(0.61-0.95)］（傾向性p=0.3) 。・スタチンによるLDLコレステロール低下において、がんの発症［同1.00(0.96-1.04)］がん死亡［(同0.99(0.93-1.06)］、血管以外の死亡に増加は認められなかった。（ケアネット　鈴木 渉）

ブラジルの公立病院で、急性冠症候群（ACS）の治療に関し、医師向けの教育資料やケースマネジャーの訓練といった質改善プログラムの介入を行うことで、エビデンスに基づく治療を受ける患者の割合は、有意に増大することが明らかにされた。ブラジル・Research Institute HCorのOta’vio Berwanger氏らが行った、BRIDGE-ACS（Brazilian Intervention to Increase Evidence Usage in Acute Coronary Syndromes）試験の結果で、JAMA誌2012年5月16日号で発表した。先行研究から、ACSの患者は、特に低・中所得国の医療現場でエビデンスに基づく治療を受けていない現状が明らかになっていた。医師向け教育資料やリマインダー、処理手順などで介入研究グループは、ブラジル34ヵ所の公立病院を通じたクラスター無作為化試験で、ACSの患者1,150人について、2011年3月15日～11月2日に調査を開始し、2012年1月まで追跡した。試験対象病院を無作為に2群に分け、一方に対しては、医師向けの教育資料、リマインダー、アルゴリズム（治療手順）、ケースマネジャーの訓練などを行い、エビデンスに基づく治療の実施を促した。もう一方のコントロール群は通常ケアが行われた。主要エンドポイントは、来院24時間以内にエビデンスに基づく治療（アスピリンやクロピドグレル、抗凝固薬、スタチンの投与など）を受けた適格患者の割合とした。被験者の平均年齢は62歳（標準偏差：13）、うち男性は68.6％、ST上昇型心筋梗塞は40％、非ST上昇型心筋梗塞は35.6％、不安定狭心症は23.6％だった。エビデンスに基づく治療、介入群で約7割、コントロール群で5割結果、24時間以内にエビデンスに基づく治療を受けた人の割合は、コントロール群が49.5％に対し、介入群が67.9％と高率だった（母集団平均オッズ比：2.64、95％信頼区間：1.28～5.45、p=0.01）。また、エビデンスに基づく治療を、24時間以内と、退院時にも受けた人の割合は、コントロール群が31.9％に対し、介入群は50.9％と高率だった（母集団平均オッズ比：2.49、同：1.08～5.74、p=0.03）。全体の複合遵守スコアは、コントロール群が81.4％に対し介入群は89％と、平均格差は8.6％（同：2.2～15.0）だった。院内心血管イベント率は、介入群5.5％に対しコントロール群7.0％（同：0.72、0.36～1.43）、30日時点の全死因死亡率は、7.0％対8.4％（同：0.79、0.46～1.34）だった。（當麻あづさ：医療ジャーナリスト）

　4月26日（木）、日内会館（東京・本郷）にて「動脈硬化性疾患予防ガイドライン2012年版」の発行に関するプレスセミナーが行われ、本ガイドラインの主な改訂点が発表された。主な改訂点は以下の通り。●絶対リスクの評価による層別化　これまでのガイドラインでは、健常者に対する相対的リスクで評価がなされてきたが、個々を絶対リスクで評価できないことは課題とされてきた。しかしながら、NIPPON DATA80をもとにリスク評価チャートが発表され、個々のリスクを絶対評価で表現することが可能となった。これにより、個人が有する危険因子を総合的に評価でき、性差や加齢の影響も解消できると期待されている。●動脈硬化性疾患の包括的管理　多くの患者は生活習慣病を併せもっており、常に包括的な判断が求められてきた。今回初めて、それぞれのガイドラインのエッセンスを織り込み、動脈硬化性疾患予防のための各種疾患（脂質異常症、高血圧、糖尿病、その他）の包括的なリスク管理チャートが加わった。●診断基準境界域の設定　これまで脂質異常症における治療エビデンスはリスクの高い患者を対象とした試験が多かった。このため、あくまで絶対リスクが高い場合に限り、治療を勧めるものであり、診断基準がそのまま治療対象となるわけではないことを認識する必要がある。このことから、診断基準では「スクリーニングのための」という記載が加えられている。　その一方で、糖尿病や脳梗塞のような危険度の高い一次予防については、早期の治療介入が予後を改善させるという多くのエビデンスがある。このため、リスクの高さに応じて判断できる境界域が設定され、治療介入が可能な領域についても提案されている。●高リスク病態　近年、CKDに伴う脂質異常とCVDリスクの関係などの報告から、新たに慢性腎臓病（CKD）が高リスク病態として扱われることとなった。　また、強力なスタチンの登場により、家族性高コレステロール血症(FH)は認識されずに治療されていることも多く、かつ、そのリスクは高いことから「原発性高脂血症」とは別項目として取り扱われている。これまで検討されてきたLDL-C100mg/dL未満よりもさらに厳しい目標値（very high riskグループ）設定の是非については、日本人でのエビデンスがないことから継続的な検討課題とされた。●non HDL-Cの導入　non HDL-CとCVDの関係を示すエビデンスの報告から、non HDL-Cがリスク区分別脂質管理目標値に加えられた。高TG血症、低HDL-C血症ではLDL-C値に加えて、non HDL-C値を加えることにより、リスク予測力が高まるとされている。　また、TCとHDL-Cから簡便に計算でき、食後採血でも使用できる点やFriedewald式が適用できない高TG血症にも使用できる点などは利点といえる。　本ガイドラインは2012年5月末の発行を予定しており、その詳細内容については2012年の7月に福岡で行われる「第44回日本動脈硬化学会総会」にて紹介される予定となっている。

両腕の収縮期血圧（SBP）の差が10mmHg以上の場合、末梢血管疾患などを想定した精査が必要で、差が15mmHg以上になると血管疾患や死亡の指標となる可能性があることが、英エクセター大学のChristopher E Clark氏らの検討で示された。末梢血管疾患は心血管イベントや死亡のリスク因子だが、早期に検出されれば禁煙、降圧治療、スタチン治療などの介入によって予後の改善が可能となる。両腕のSBP差が10～15mmHg以上の場合、末梢血管疾患や鎖骨下動脈狭窄との関連が指摘されており、これらの病態の早期発見の指標となる可能性があるという。Lancet誌2012年3月10日号（オンライン版2012年1月30日号）掲載の報告。両腕の血圧差と血管疾患、死亡率との関連をメタ解析で検証研究グループは、両腕の血圧差と血管疾患、死亡率との関連を検証するために、系統的なレビューとメタ解析を行った。Medline、Embase、Cumulative Index to Nursing and Allied Health Literatureなどの医学関連データベースを検索して、2011年7月までに公表された文献を抽出した。対象は、両腕のSBPの差と鎖骨下動脈狭窄、末梢血管疾患、脳血管疾患、心血管疾患、生存のデータを含む論文とした。変量効果を用いたメタ解析を行い、両腕のSBP差と各アウトカムの関連について評価した。10mmHg以上の差があると、鎖骨下動脈狭窄のリスクが約9倍に28編の論文がレビューの条件を満たし、そのうち20編がメタ解析の対象となった。血管造影法を用いた侵襲的な試験では、狭窄率＞50％の鎖骨下動脈狭窄の患者における両腕のSBP差の平均値は36.9mmHg（95％信頼区間［CI］：35.4～38.4）であり、10mmHg以上の差は鎖骨下動脈狭窄の存在と強い関連を示した（リスク比［RR］：8.8、95％CI：3.6～21.2）。非侵襲的な試験の統合解析では、両腕SBPの15mmHg以上の差は、末梢血管疾患（RR：2.5、95％CI：1.6～3.8、感度：15％、特異度：96％）、脳血管疾患の既往（RR：1.6、95％CI：1.1～2.4、感度：8％、特異度：93％）、心血管死の増加（ハザード比［HR］：1.7、95％CI：1.1～2.5）、全死因死亡（HR：1.6、95％CI：1.1～2.3）と関連を示した。10mmHg以上の差は末梢血管疾患と関連した（RR：2.4、95％CI：1.5～3.9、感度：32％、特異度：91％）。著者は、「両腕のSBPの10mmHg以上または15mmHg以上の差は血管の精査を要する患者の同定に役立ち、15mmHg以上の差は血管疾患や死亡の有用な指標となる可能性がある」と結論している。（菅野守：医学ライター）

オランダ・ユトレヒト大学のHester L van den Hoek氏らは、「スタチンは感染症リスクを低減する」との仮説を検証するためのメタ解析を行い、これを支持するエビデンスは得られなかったことを、BMJ誌2011年12月17日号（オンライン版2011年11月29日号）で報告した。スタチンは心血管疾患の予防や治療に広く用いられているが、抗炎症作用や免疫調整作用も有することが知られている。スタチン服用者は感染リスクが低下していることが、いくつかの観察試験で報告されているが、これらの試験のデータはバイアスを完全には排除しきれないという。観察試験データを検証するためのメタ解析研究グループは、観察試験で報告されているスタチンの感染リスク低下作用を検証するために、プラセボ対照無作為化試験の系統的なレビューとメタ解析を行った。データベース（Medline、Embase、Cochrane Library）を用いて、2011年3月10日までに報告されたスタチンのプラセボ対照無作為化試験（100例以上を登録、フォローアップ期間1年以上）を検索し、感染および感染症関連死亡に関するデータを抽出した。感染症罹患および関連死の相対リスクに有意差なし11試験に参加した3万947例のデータが得られた。治療期間中に4,655例が感染症を発症し、その内訳はスタチン群が2,368例、プラセボ群は2,287例であった。メタ解析では、スタチンの感染症リスクの抑制効果は認めず（相対リスク：1.00、95％信頼区間：0.96～1.05）、感染症関連死亡の低下効果も確認されなかった（同：0.97、0.83～1.13）。著者は、「これらの知見は、スタチンが感染症リスクを低減するとの仮説を支持しない」と結論し、「大規模なプラセボ対照試験で良好な効果のエビデンスが得られなかったため、観察試験で報告されたスタチンの感染症抑制効果の可能性は低くなった」と指摘している。（菅野守：医学ライター）

アテローム硬化性心血管疾患を有するLDLコレステロール値が70mg/dL未満の患者に対して、スタチン治療に加えてナイアシンを併用投与した結果、HDLコレステロール値とトリグリセリド値は有意に改善されたが、臨床的ベネフィットの増加は認められなかったことが明らかにされた。心血管疾患を有する患者は、スタチン療法でLDL目標値が達成されても心血管リスクは残存する。一方で、シンバスタチンと拡張徐放性ナイアシン併用との検討で、シンバスタチン単独よりも併用投与のほうがHDL値を上げるのに優れることは知られるが、そのような残存リスク低減に優れるかどうかは明らかになっていなかった。報告は、米国・バッファロー大学のWilliam E. Boden氏ら「AIM-HIGH」試験グループの検討によるもので、NEJM誌2011年12月15日号（オンライン版2011年11月15日）にて掲載された。3,414例を対象にプラセボ対照無作為化試験　AIM-HIGH試験は、被験者3,414例を、徐放性ナイアシン1,500～2,000mg/日投与群（1,718例）、またはプラセボ投与群（1,696例）に無作為に割り付け行われた。被験者全員、LDL値40～80mg/dLを維持するため、必要に応じてシンバスタチン40～80mg/日と、エゼチミブ（10mg/日）を投与された。主要エンドポイントは、冠動脈疾患による死亡・非致死的心筋梗塞・脳梗塞・急性冠症候群による入院・症状に応じた冠動脈または脳の血行再建の複合の初発イベントとした。HDL値、TG値は有意に改善したが本治験は平均追跡期間3年を経た時点で、有効性に欠けるとして中止された。解析の結果、2年時点で、ナイアシン治療によってHDL値は中央値35mg/dLから42mg/dLまで有意に上昇し、トリグリセリド値は164mgから122mg/dLまで低下し、LDL値は74mg/dLから62mg/dLまで低下した。一方で、主要エンドポイントの発生は、ナイアシン群で282例（16.4％）、プラセボ群で274例（16.2％）で発生し、ハザード比は1.02（95％信頼区間：0.87～1.21）で有意差は認められなかった（P=0.79）。（朝田哲明：医療ライター）

長期（5年）のシンバスタチン（商品名：リポバスなど）治療によるLDLコレステロール低下療法は、血管イベントの絶対低下率を改善し、そのベネフィットは治療終了後も少なくとも5年間は新たなリスクをもたらすことなく持続することが、イギリスで実施されたHeart Protection Study（HPS）の長期追跡の結果から明らかとなった。HPSや他の大規模臨床試験の結果により、スタチンは5年間の治療でLDLコレステロールを1mmol/L低下させ、高齢患者や低脂質値患者を含む広範な集団の血管死、血管疾患を約25％低減することが示されている。一方、疫学試験の長期的観察では特定のがんや非血管死、非血管疾患の罹患率が上昇することが指摘され、5年以上のスタチン治療により発がんや他の有害事象が増加する可能性が示唆されている。Lancet誌2011年12月10日号（オンライン版2011年11月23日号）掲載の報告。追跡期間を延長してスタチン治療終了後の長期的効果を評価HPSは、スタチンによるLDLコレステロール低下療法の長期的な有効性と安全性の評価を目的に追跡期間が延長されており、今回、研究グループは試験中および治療終了後の原因別の死亡と主要な疾患の罹患状況について報告した。血管および非血管アウトカムが高リスクの2万536例が、シンバスタチン40mg/日（1万269例）あるいはプラセボ（1万267例）を5年間投与する群に無作為に割り付けられた。試験中の平均追跡期間は5.3年（SD 1.2）、治療終了後生存例の試験開始からの平均追跡期間は11年（SD 0.6）であった。主要評価項目は、無作為割り付け後の初回大血管イベントとした。ベネフィットは治療終了後も長期に継続、発がんリスクに差はない試験開始時に登録された2万536例のうち、治療終了後の延長追跡の開始時点で1万7,519例（シンバスタチン群：8,863例、プラセボ群：8,656例）が生存していた。ベースラインのLDLコレステロールは両群とも3.4mmol/Lで、試験中にシンバスタチン群は2.3mmol/Lまで低下し、プラセボ群は3.3mmol/Lであった。試験中の初回大血管イベントの発生率はシンバスタチン群が21.0％と、プラセボ群の26.4％に比べ有意に23％低下した（95％信頼区間：19～28、p＜0.0001）。1年目こそ有意差を認めなかったが、2年目以降は毎年、有意な差がみられた。治療終了以降の延長追跡期間中（スタチンの使用状況と脂質値は両群で同等）は、血管イベント（リスク比：0.95、95％信頼区間：0.89～1.02）および血管死（同：0.98、0.90～1.07）の低下率には両群間でそれ以上の差は認めなかった。試験中と治療終了後の追跡期間を合わせると、すべてのがんの発生（リスク比：0.98、95％信頼区間：0.92～1.05）、特定の部位のがんの発生、がんによる死亡（同：1.01、0.92～1.11）、非血管疾患が原因の死亡（同：0.96、0.89～1.03）に有意な差はなかった。著者は、「長期のスタチン治療によるLDLコレステロール低下療法は、血管イベントの絶対低下率をさらに改善し、そのベネフィットは治療終了後も、少なくとも5年間は新たなリスクをもたらすことなく持続した」と結論し、「これらの知見は、スタチン治療の迅速な開始と長期的な継続について、いっそうの支持を与えるものだ」と指摘している。（菅野守：医学ライター）

冠動脈疾患患者に対しアトルバスタチン（商品名：リピトールなど）80mg/日、またはロスバスタチン（同：クレストール）40mg/日を104週間投与する強化スタチン療法は、いずれも病変部の冠動脈硬化を有意に退縮することが示された。アテローム容積率（PAV）の減少幅が両群で同等だった。米国・クリーブランドクリニックのStephen J. Nicholls氏らが、1,000人超について行った試験で明らかにしたもので、NEJM誌2011年12月1月号（オンライン版2011年11月15日）で発表した。スタチン治療の低比重リポ蛋白（LDL）コレステロールを低下させる能力に比例して、有害な心血管転帰が減少し冠動脈硬化の進展が抑制されることは知られている。しかしこれまで、強化スタチン療法による病変の退縮効果を検討した試験や、最大投与量同士を直接比較する試験は、ほとんど行われていなかった。アテローム容積率、両群ともに1～1.2％減少研究グループは、冠動脈疾患患者1,039人を対象に、アトルバスタチン80mg/日、またはロスバスタチン40mg/日を104週間投与し、治療前後に血管内超音波検査を行い、冠動脈アテローム性硬化症の進行について比較した。結果、アトルバスタチン群のLDLコレステロール値は70.2mg/dLだったのに対し、ロスバスタチン群では62.6mg/dLと、有意に低かった（p＜0.001）。HDLコレステロール値も、アトルバスタチン群の48.6mg/dLに対しロスバスタチン群では50.4mg/dLと、有意に高かった（p=0.01）。104週間後の主要有効性エンドポイントのアテローム体積率（PAV）の変化の中央値は、アトルバスタチン群で－0.99％（95％信頼区間：－1.19～－0.63）、ロスバスタチン群で－1.22％（同：－1.52～－0.90）で、両群で有意差はなかった（p=0.17）。副次有効性エンドポイントの標準化総アテローム容積率（TAV）の変化の中央値については、ロスバスタチン群で－6.39mm3（同：－7.52～－5.12）と、アトルバスタチン群の－4.42 mm3（同：－5.98～－3.26）に比べ、有意に減少幅が大きかった（p=0.01）。両群の6～7割で冠動脈硬化の退縮また両群ともに、多くの患者で冠動脈アテローム性硬化症の退縮が認められ、PAVが減少した人の割合はアトルバスタチン群で63.2％、ロスバスタチン群で68.5％だった（p=0.07）。TAVが減少した人の割合はロスバスタチン群のほうが多く、それぞれ64.7％と71.3％だった（p=0.02）。（當麻あづさ：医療ジャーナリスト）

無作為化試験のデータを基にした個人の治療効果予測は可能であり、その効果予測に基づき個々人の治療を行うことは実質的なベネフィットをもたらすとの報告が、BMJ誌2011年10月22日号（オンライン版2011年10月3日号）で発表された。オランダ・ユトレヒト大学医療センターのJohannes A N Dorresteijn氏らが、一例としてJUPITER試験［ロスバスタチン（商品名：クレストール）投与による心血管疾患予防に関する試験］のデータを基に、新たに開発した予測モデルなどを用いて治療効果を予測し、それに基づく治療を行った場合の実質的なベネフィットを評価した結果による。LDL3.4mmol/L未満、高感度CRP2.0mg/L以上の健康な人を対象に比較試験は、JUPITER試験の被験者で、LDL-C値が3.4mmol/L未満でCRP値が2.0mmol/L以上の、健康な男女1万7,802人を対象とした。被験者のロスバスタチンによる心血管疾患予防効果（心筋梗塞、脳卒中、動脈系血管再生、不安定狭心症による入院、心血管系が原因の死亡）について、フラミンガム・リスクスコア、レイノルド・リスクスコア、そして新たに開発した予測モデルの3通りの方法で予測し、比較した。各モデルの絶対リスク低下の中央値は3.9～4.4％ロスバスタチン治療による10年間の心血管疾患絶対リスク低下の中央値は、フラミンガム・リスクスコアで4.4％（四分位範囲：2.6～7.0）、レイノルド・リスクスコアで4.2％（同：2.5～7.1）、新たな予測モデルでは3.9％（同：2.5～6.1）だった。こうした予測に基づく個別治療は、全対象者について治療の是非を決めることよりも、治療によるネット効果は大きく、その場合の治療決定閾値は2～7％だった。10年間に1件の心血管疾患を予防するために必要な積極的に治療する件数（number willing to treat ；NWT）は15～50だった。（當麻　あづさ：医療ジャーナリスト）

慢性疾患で服薬中の患者について、入院やICU入室によってそれら薬物療法の、意図的ではないものの中断が起きる可能性が高いことが明らかにされた。そのリスクはICU入室後のほうが、より高いことも示された。カナダ・St Michael's HospitalのChaim M. Bell氏らが報告したもので、JAMA誌2011年8月24日号で発表した。「ICU入室群」「ICU入室なし・入院群」「非入院群」の5つの薬物療法中断について検証Bell氏らは、1997～2009年のカナダ・オンタリオ州の入院・外来全処方の管理記録を用いて、入院またはICU入室の結果、意図的ではない薬物療法の中断が起きた可能性の割合について評価する住民ベースコホート試験を行った。対象被験者は、66歳以上の39万6,380例。エビデンスベースがある5群の長期処方のうち1つ以上を服用していた患者であった。5群は、（1）スタチン、（2）抗血小板薬/抗凝固薬、（3）レボチロキシン、（4）呼吸器疾患吸入薬、（5）胃酸分泌抑制薬。薬物療法の中断発生率の検討は、「ICU入室群」「ICU入室なし・入院群」「非入院群（対照群）」の3群を対象とし、オッズ比を算出して人口統計学的因子・臨床因子・医療サービス利用で補正し評価を行った。主要評価項目は、薬物療法の中断発生で、退院後90日以内で処方の更新ができていなかったこととした。ICU入室群の中断は非入院群に比べ1.48倍～2.31倍にわたる結果、被験者のうち入院群（18万7,912例）のほうが対照群（20万8,468例）よりも、意図的ではない薬物療法の中断を受けやすいことが明らかになった。補正後オッズ比（AOR）をみると、レボチロキシン中断の1.18倍（95％信頼区間：1.14～1.23）［入院群（n=6,831）12.3％に対し対照群（n=7,114）11.0％］から、抗血小板薬/抗凝固薬中断の1.86倍（同：1.77～1.97）［入院群（n=5,564）19.4％に対し対照群（n=2,535）11.8％］までにわたっていた。またICU入室群のAORは、スタチン中断の1.48倍（同：1.39～1.57）［ICU入室群（n=1,484）14.6％］から、抗血小板薬/抗凝固薬中断の2.31倍（同：2.07～2.57）［ICU入室群（n=522）22.8％］までにわたっていた。ICU入室は、ICU入室なし・入院と比べると薬物療法群5群のうち4群で過剰リスクをもたらすことが認められた。薬物療法中断となった患者を1年間フォローアップした結果、副次複合評価項目とした死亡・ER受診・入院のAROが、スタチン療法群1.07倍（95％信頼区間：1.03～1.11）、抗血小板薬/抗凝固薬群1.10倍（同：1.03～1.16）であった。（武藤まき：医療ライター）

心臓CTで検出される冠動脈カルシウム（CAC）スコアが、高感度C反応性蛋白（CRP）値と比べて、スタチン治療のベネフィットが最大あるいは最小と予想される人を特定するのに有用であることが報告された。米国・ジョンズ・ホプキンスCiccarone心臓病予防センターのMichael J Blaha氏らが、多人種アテローム性動脈硬化症試験（MESA）から、JUPITER試験適格条件を満たした被験者950例を対象とした住民ベースコホート試験の結果による。Lancet誌2011年8月20日号掲載報告より。冠動脈カルシウムスコアと高感度CRPとの予測能を比較rosuvastatin治療を受けている人を対象としたJUPITER試験では、心血管イベントの絶対リスクが低下した人として示されたのは、LDL-C値130mg/dL（3.37mmol/L）未満、高感度CRP値2mg/L以上の人に限定されていた。Blaha氏らは、同条件の被験者を対象に、CACスコアのほうがリスク階層化に優れるかを検討。MESA被験者のうちJUPITER試験適格条件を満たした2,083例を試験ベースコホートとし（平均年齢67歳、女性40％）、そのうち高感度CRP値2mg/L以上の950例（MESA JUPITER population）を対象とした試験を行った。被験者をCACスコア（0、1～100、＞100）にて階層化後、冠動脈心疾患と心血管疾患のイベント発生率、多変量補正ハザード比を比較し、また、JUPITER試験で示されたベネフィットを適用した各CAC階層群の5年NNT（治療必要数）を算出した。追跡期間は5.8年（IQR：5.7～5.9）。各CACスコア階層群は、0群444例（47％）、1～100群267例（28％）、＞100群239例（25％）だった。心血管イベントの関連、冠動脈カルシウムスコアとは有意だが高感度CRPとは関連示さず結果、全心血管イベントの74％は、スコア＞100群での発生だった。スコア0群での冠動脈心疾患発生率は1,000人・年当たり0.8、心血管疾患は同3.7、だったのに対し、スコア＞100群ではそれぞれ20.2、26.4であった。5年NNTは、冠動脈心疾患についてはスコア0群549、スコア1～100群94、スコア＞100群24、心血管疾患についてはそれぞれ124、54、19だった。高感度CRP値2mg/L未満群を含む試験ベースコホート（2,083例）において、CACスコア検出群の補正後ハザード比（高感度CRP値2mg/L未満群を1とする）は、冠動脈心疾患は4.29（95％信頼区間：1.99～9.25、p＜0.0001）、心血管疾患は2.57（同：1.48～4.48、p=0.001）でスコアと疾患との関連が有意だった。一方高感度CRP値（2mg/L以上）の同値は、それぞれ0.90（p=0.69）、1.08（p=0.73）で関連が有意ではなかった。Blaha氏は、「測定可能なアテローム性動脈硬化症を有する人に治療をフォーカスすることで、医療資源のより適正な供給が可能となるだろう」と結論している。