臨床研究では矢状面立位姿勢が疼痛やQOL低下と関連することが示されているが、一般成人ではどうだろうか。ポルトガル・ポルト大学のFabio Araujo氏らは、地域住民を対象としたEPIPorto研究の参加者を対象に調査を行い、男性では矢状面立位姿勢とQOLは一貫して関連がなく、女性ではいくつかのパラメータが重篤な腰痛に関与している可能性があることを明らかにした。著者は、「一般成人における非特異的筋骨格症状の原因をスクリーニングするツールとして、矢状面立位姿勢パラメータの有用性は限られているようだ」と述べている。Spine誌オンライン版2014年4月11日の掲載報告。　研究グループは、EPIPorto研究の一環として男性178例ならびに女性311例を対象に、矢状面立位姿勢と腰痛および健康関連QOLとの関連を調査した。　立位X線撮影から矢状面脊柱・骨盤パラメータを計測するとともに、問診およびSF-36を用いて腰痛の有無とその重症度を評価した。　主な結果は以下のとおり。・男性では、骨盤傾斜角（pelvic-tilt：PT）/骨盤形態角（pelvic-incidence：PI）比のみで、腰痛の重症度で違いが認められた。・女性では、PI高値ならびに仙骨傾斜角（sacral slope）が高値の場合、それらが中等度の女性に比べ腰痛が重度となるリスクが高かった。調整オッズ比（95％信頼区間）は、それぞれ2.21（1.24～3.97）、2.15（1.21～3.86）であった。・また女性では、矢状面垂直軸について、高値群は低値群より身体的QOLスコアが8.8低く最も大きな差を認めた。

　2014年4月3日（木）都内にて、日本ベーリンガーインゲルハイム株式会社主催のメディアセミナー「呼吸器領域における難病への挑戦～特発性肺線維症（IPF）～」が開催された。当日は、自治医科大学呼吸器内科 教授 杉山幸比古氏、東邦大学医学部呼吸器内科学分野 教授 本間 栄氏が、特発性肺線維症（以下IPF）について、それぞれ疫学・病態、治療の進歩に関して講演した。　杉山氏は、IPFの疫学と病態について紹介した。IPFは特発性間質性肺炎に属するが、その中でも症例数が最も多く、また予後が不良な病態である。本邦におけるIPFの発症率はおおよそ10万人対2人、有病率は10万人対10人であり、全国で1万3,000人以上の患者がいるとされる。杉山氏は実際には、それ以上の患者がいるとも考えられると述べた。　IPFの生存中央値は鑑別診断後35ヵ月であり、予後不良のがんと大きな差はない。とはいえ、進行パターンはさまざまで、緩除に進行するものもあれば急速に進行するケースもある。主な症状は労作時呼吸困難、乾性咳嗽であるが、初期には年齢のせいとされることも少なくないという。IPFの死亡原因は慢性呼吸不全、急性増悪、肺がんが多くを占めるが、重要な問題として挙げられるのが、急性増悪と肺がんの合併といえる。急性増悪では、緩除に進行していたケースが急激に死に至ることも少なくなく、IPF患者では通常の喫煙者に比べ数十倍肺がんを発生しやすいという。　本間氏はIPFの治療について紹介した。IPFは特発性間質性肺炎の中でも最も治療反応性が低く、ほかの病型とは異なった治療戦略がとられる。IPFの治療ゴールは、生存期間の延長、呼吸機能の維持・低下の抑制、急性増悪の予防である。　治療法としては、酸素療法、呼吸リハビリテーション、薬物療法が主なものである。呼吸リハビリテーションについては近年、運動耐容能、症状、健康関連QOLの改善など、その有効性が明らかになってきている。　薬物療法については、従来ステロイドパルス療法が中心であったが、近年N-アセチルシステイン（NAC）、ピルフェニドンの有効性が明らかになってきている。さらに、本年5月に開催されるATS（米国胸部学会）では、INPULSIS試験（チロシンキナーゼ阻害薬）、ASCEND試験（ピルフェニドン）、PANTHER試験（NAC単独療法）などの臨床試験も発表予定であり、IPFの薬物療法に関するエビデンスが一気に充実してくると期待される。

1 疾患概要■ 概念・定義ギラン・バレー症候群（Guillain-Barre syndrome: GBS）は急性発症の四肢筋力低下を主徴とする単相性の末梢神経障害である。多くの症例で呼吸器系、消化器系などの先行感染を有し、自己免疫機序によって発症する。■ 疫学頻度は人口10万人当たり年間1～2人前後であり、男女比は約3 : 2で男性に多い。平均年齢は40歳前後であるが、あらゆる年齢層にみられる。■ 病因GBSの病因には液性免疫・細胞性免疫、感染因子・宿主因子が複合的に関与していると考えられている。GBS患者の急性期血清では、50～60％にヒト末梢神経に存在するさまざまな糖脂質に対する抗体が検出される。中性糖脂質であるガラクトセレブロシドや、シアル酸を有するスフィンゴ糖脂質であるガングリオシドのGD1bやGM1などで免疫され、血中に抗体の上昇を認めた動物では、補体の活性化などを介して、末梢神経障害を生じることから、これらの抗体の病態への直接的関与が示唆されている。GBS患者では先行感染を有することが多いが、先行感染因子として同定されたものとしてはCampylobacter jejuni、Mycoplasma pneumoniae、サイトメガロウィルス（CMV）、EBウィルスなどが知られている。なかでもC. jejuni やM. pneumoniaeの菌体外膜には末梢神経構成成分の糖脂質と分子相同性を有する糖鎖が発現しているため、感染による免疫反応により糖鎖に対する抗体が産生され、自己抗体として働いて本症候群が発症するという、分子相同性機序が考えられている。C. jejuniやM. pneumoniaeの感染者の一部にしかGBSを発症しないことから、宿主側の免疫遺伝学的背景も発症には関与していると考えられている。■ 症状先行感染の後に、四肢の進行性筋力低下を呈する。運動麻痺が優位であるが、感覚障害もみられることが多く、さまざまな脳神経障害（顔面神経麻痺、眼筋麻痺、嚥下・構音障害など）や、洞性頻脈や徐脈、起立性低血圧、神経因性膀胱などの自律神経障害もみられる。通常1～2週間で症状が完成し、4週間を超えて症状が増悪することのない単相性の経過をとるが、ピーク時には寝たきりになるケースも多く、呼吸筋麻痺を来す重症例もみられる。■ 分類非典型的な臨床症状を有したり、障害の分布が特異なものが特殊病型として認識されている。急性発症の外眼筋麻痺・運動失調・腱反射消失を3主徴とするFisher症候群がGBSの亜型として広く知られている。ほぼ運動障害のみの純粋運動型（pure motor GBS）や、感覚障害のみを呈する純粋感覚型（pure sensory GBS）、運動失調症状のみを呈する運動失調型（ataxic GBS）、深部感覚障害による運動失調が前景に立つ病型（sensory-ataxic GBS）、球麻痺を伴い上肢および上肢帯に筋力低下が限局する咽頭頸上腕型（pharyngeal-cervical-brachial [ PCB ] variant of GBS）や、上肢のみ脱力を呈する上肢型、下肢のみの脱力を来す下肢型、脳神経障害のみを来す多発脳神経麻痺（multiple cranial neuritis）などが知られている。急性に自律神経障害を来す急性汎自律神経異常症（acute pandysautonomia）もGBSの亜型と捉える考えもある。■ 予後多くの症例で数ヵ月以内に社会復帰が可能であるが、なかには重篤な後遺症を残す例も存在する。死亡例も数％あり、2～5％で再発がみられる。2 診断　（検査・鑑別診断も含む）典型的な経過、症状を呈する症例では病歴と臨床症候のみから診断が可能であるが、種々の検査を施行し、他疾患を除外することが大切である。電気生理学的検査では、神経伝導検査(nerve conduction study : NCS) においてH波・F波の消失・潜時延長、遠位潜時の延長、複合筋活動電位振幅の低下、伝導ブロックなどが高率に認められる。脳脊髄液検査では、細胞数は上昇せず蛋白レベルが上昇する「蛋白細胞解離」を認める。NCS、脳脊髄検査いずれにおいても、発症早期では異常を示さないことがあり、初回の検査で異常がないことをもってGBSの診断を否定的に考えるべきではない。経過をみて再検査を施行することも必要である。過半数の症例で、さまざまな糖脂質に対する抗体や、単独の糖脂質ではなく2種類の分子が形成する複合体に反応する抗体の上昇がみられる1）。発症初期より陽性となることが多く、初期診断において有用である。これらの抗体は、先行感染因子のもつ糖鎖に対する免疫反応の結果として産生されることが多く、標的抗原の局在部位を選択的に障害して、独特の臨床病型を来すと考えられる。IgG GD1a/GD1b複合体、GD1b/GT1b複合体に特異的に反応する抗体は人工呼吸器装着の必要な重症例に多いことが報告されており、臨床経過観察に重要な指標といえる。表に抗糖脂質（ガングリオシド）抗体および抗糖脂質複合体抗体と関連が報告されている臨床的特徴を示す。画像を拡大する鑑別疾患としては、血管炎性ニューロパチー、サルコイドニューロパチー、膠原病に伴うニューロパチー、ライム病、神経痛性筋萎縮症、傍腫瘍性ニューロパチー、悪性リンパ腫に伴うニューロパチーなどの各種末梢神経障害、脊髄・脊髄根を圧迫する頸椎症性脊髄症や椎間板ヘルニア、腰部脊柱管狭窄症、重症筋無力症、周期性四肢麻痺、転換性障害（ヒステリーなど）など急性～亜急性に筋力低下を来す疾患が挙げられる。3 治療　（治験中・研究中のものも含む）急性期治療として免疫療法が有効である。免疫グロブリン大量静注療法（IVIg）と血液浄化療法のいずれかを第一選択とする。高齢者、小児、心血管系の自律神経障害を有する例、全身感染症合併例ではIVIgが、IgA欠損症や血栓、塞栓症の危険の高い例などでは血漿交換が選択される。そうした要因がない場合では、身体への負担の少なさや、特別な設備を必要としないことからIVIgが施行されることが多い。IVIgと血液浄化療法では有効性に差を認めない。いずれの治療も発症から2週間以内に治療が開始された場合に、効果が高いとされている。4 今後の展望GBSでは発症早期に正確に診断し、急性期に適切な治療を開始することが重要であり、急性期の診断技術の向上が期待される。血中抗糖脂質抗体は急性期に陽性となるため、急性期診断では、抗体の検出率の向上が大事な役割となる。糖脂質にリン脂質を混合することにより抗体が検出可能となることがあり、これらの手法を用いることにより検出率が向上する。今後も抗体検出率の向上や新たな抗体の発見が予想される。また、少数ではあるが、重症例や難治例、後遺症が残るケースが存在する。重症例や難治例を予測することにより、さらに強い治療を施行したり、人工呼吸器装着へのリスク管理も可能となると考えられる。予後予測因子としてmodified Erasmus GBS Outcome Score (mEGOS) 2）やErasmus GBS Respiratory Insufficiency Score (EGRIS) 3）が発表され、また、前述のように陽性となる糖脂質（ガングリオシド）抗体によっても人工呼吸器装着が必要な症例の予測に使える可能性がある。治療に関しては、明確なエビデンスは得られていないが、IVIgとステロイドの併用がIVIg単独治療よりも有効であることを示唆する報告がある。神経障害に関与する補体系を抑制する治療の開発も考えられる。また、Naチャネル阻害薬（flecainide acetate）の軸索変性の保護作用の報告や、シクロオキシゲナーゼ2阻害薬（celecoxib）による炎症細胞浸潤の抑制が報告されており、これらの新規治療薬の有効性のさらなる検討が待たれる。5 主たる診療科神経内科※ 医療機関によって診療科目の区分は異なることがあります。6 参考になるサイト（公的助成情報、患者会情報など）診療、研究に関する情報難病情報センター（一般利用者向けと医療従事者向けのまとまった情報）1）Kaida K, et al. J Neuroimmunol. 2010 ; 223 : 5-12.2）Walgaard C, et al. Neurology. 2011 ; 76 : 968-975.3）Walgaard C, et al. Ann Neurol. 2010 ; 67 : 781-787.日本神経学会監修.「ギラン・バレー症候群、フィッシャー症候群診療ガイドライン」作成委員会編. ギラン・バレー症候群、フィッシャー症候群診療ガイドライン2013. 南江堂; 2013

1 疾患概要■ 概念・定義リンパ脈管筋腫症（lymphangioleiomyomatosis: LAM）は、ほぼ女性に限って発症する性差の著しい疾患である。主として妊娠可能年齢の女性に発症するまれな疾患で、腫瘍抑制遺伝子（TSC遺伝子）の異常により腫瘍化した平滑筋様細胞（LAM細胞）が肺や体軸中心リンパ系（骨盤腔、後腹膜腔および縦隔にわたる）で増殖し、慢性に進行する腫瘍性疾患である。肺では、多発性の嚢胞形成を認める。自然気胸を反復することが多く、女性自然気胸の重要な基礎疾患である。肺病変が進行すると拡散障害と閉塞性換気障害が出現し、労作性の息切れ、血痰、咳嗽などを認める。肺病変の進行の速さは症例ごとに多様であり、比較的急速に進行して呼吸不全に至る症例もあれば、年余にわたり肺機能が保たれる症例もある。肺外では、体軸リンパ流路に沿ってリンパ脈管筋腫（lymphangioleiomyoma）を認めることがある。リンパ脈管筋腫はCT画像では、嚢腫様あるいはリンパ節腫大様に描出され、LAM細胞の増殖により拡張したリンパ管あるいはリンパ節と考えられている。腎臓には、血管筋脂肪腫（angiomyolipoma: AML）を合併する場合もある。常染色体優性遺伝性疾患である結節性硬化症（TSC）を背景として発症する例（TSC-LAM）、TSCとは関連なく発症する例（孤発性LAM）の2つのタイプがある。■ 病名や疾患概念の変遷本疾患は1940年前後から記載され始め、Frack ら（1968年）により初めてpulmonary lymphangiomyomatosis という言葉が用いられ、Corrin ら（1975年）により 28 例の臨床病理学的特徴がまとめられた。Pulmonary lymphangioleiomyomatosis という言葉は、Carrington ら（1977年）が、本疾患の生理学的、病理学的、画像の各所見の関連性を詳細に検討した際に使用された。現在では、主にlymphangioleiomyomatosisが用いられている。日本においては、山中、斎木（1970年）が 2 例の剖検例と 1 例の開胸肺生検例を検討し、びまん性過誤腫性肺脈管筋腫症として報告したのが最初である。一方、症例の集積に伴い、LAMは肺のみに限局した疾患ではなく全身性疾患として認識されるようになり、「肺」を病名から除いて「リンパ脈管筋腫症（lymphangioleiomyomatosis）」という病名で呼ばれるようになった。すなわち、肺外病変としての後腹膜腔や骨盤腔のリンパ脈管筋腫が主体で、肺病変が軽微である症例の存在も認識されるようになったためである。■ 疫学まれな疾患であるため、有病率や罹患率などの正確な疫学データは得られていない。疫学調査の結果から、日本でのLAMの有病率は100万人当たり約1.9～4.5人と推測されている。米国などからの報告でも人口100万人当たり2～5人と推測されている。■ 病因腫瘍抑制遺伝子である TSC 遺伝子の変異が LAM 細胞に検出される。LAMは、Knudson の 2-hit 説が当てはまる腫瘍抑制遺伝子症候群のひとつである。TSC 遺伝子には TSC1 遺伝子と TSC2 遺伝子の2種類があり、TSCはどちらか一方の遺伝子の胚細胞遺伝子変異による遺伝性疾患である。TSC-LAM 症例はTSC1あるいはTSC2遺伝子のどちらの異常でも発生しうるが、sporadic LAM 症例ではTSC2遺伝子異常により発生する。TSC 遺伝子異常により形質転換した LAM 細胞は、病理形態学的にはがんといえる程の悪性度は示さないが、転移してリンパ節や肺にびまん性、不連続性の病変を形成する。　LAM病変に認められる豊富なリンパ管や乳び液中に検出されるLAM細胞クラスターは、LAMの病態進展におけるリンパ行性転移の重要性を示唆する所見である。片肺移植後のドナー肺に LAM が再発した症例では、レシピエントに残存する体内病変からドナー肺に LAM 細胞が転移して、再発したことを示唆する遺伝学的解析結果が報告されている。最近の研究では、必ずしもすべてのLAM細胞がTSC遺伝子変異を有するわけではなく、変異遺伝子のallelic frequencyは約20％前後と報告されている。TSC1、TSC2遺伝子は、それぞれハマルチン（約130kDa）、ツベリン（約180kDa）というタンパク質をコードし、両者は細胞質内で複合体を形成して機能する。ハマルチン/ツベリン複合体は、細胞内シグナル伝達に関与するさまざまなタンパク質からリン酸化を受けることにより、mTORの活性化を制御している。LAMでは、ハマルチン/ツベリン複合体が機能を失い、恒常的にmTORが活性化された状態となるため、LAM細胞の増殖を来す。そのため、mTOR阻害薬のシロリムス（国内未承認）は、LAM細胞増殖を抑制し病状の進行抑制に寄与すると考えられる。■ 症状以下のカッコ内の数値は、呼吸不全に関する調査研究班による平成18年度の全国調査集計において報告された、LAM診断時の頻度である。1）胸郭内病変に由来する症状労作性の息切れ（48％）や自然気胸（51％）で発症する例が最も多い。そのほかに、血痰（8％）、咳嗽（27％）、喀痰（15％）などがある。肺内でのLAM細胞の増殖により生じる肺実質破壊（嚢胞性変化）、気道炎症、などによると考えられる。労作性の息切れは、病態の進行とともに頻度が高くなる。進行例では、血痰、咳嗽・喀痰などの頻度も増加する。気胸は、診断後の経過中を含め患者の約7割に合併するとされる。LAMは、女性気胸の重要な原因疾患である。2）胸郭外病変に由来する症状腹痛・腹部違和感、腹部膨満感、背部痛、血尿など胸郭外病変に由来する症状（16％）がある。腎AML（41％）、後腹膜腔や骨盤腔のリンパ脈管筋腫（26％）、腹水、などによると考えられる。3）リンパ系機能障害による症状乳び胸水（8％）、乳び腹水（8％）、乳び喀痰、乳び尿、膣や腸管からの乳び漏などがある。約3％の症例では、診断時あるいは経過中に下肢のリンパ浮腫を認める。4）無症状人間ドックなどの健診を契機に、偶然発見される場合もある。自覚症状はないが、腹部超音波検査や婦人科健診において腎腫瘍、後腹膜腫瘤、腹水などを指摘され、これを契機としてLAMと診断される例がある。■ 経過と予後LAMは、慢性にゆっくりと進行する腫瘍性疾患であるが、進行の早さには個人差が大きく、その予後は多様である（図1）。わが国での全国調査によると、初発症状や所見の出現時からの予測生存率は、5年後が91％、10年後が76％、15年後が68％であった。予後は診断の契機となった初発症状・所見によって異なり、息切れを契機に診断された症例は、気胸を契機に診断された症例より診断時の呼吸機能が有意に悪く、また、予後が不良であった。画像を拡大する図1では、Aは重症例、Bは中等症例、Cは軽症例、Dは最軽症例と呼ぶ。Aは息切れ発症のLAMを想起すればよい。AにGnRH療法を行っても、A’では肺機能や生存期間の改善に寄与していない。A’’では、肺機能の低下スピードはやや軽減し、そのため生存期間は伸びている。C、Dは気胸発症例、あるいは偶然の機会に胸部CTで多発性肺嚢胞を指摘されたような症例を想起すればよい。これらの症例では、特別な治療を考える必要はないであろう。Bは中間の症例である。B’は、GnRH療法により肺機能の低下速度が緩徐となり、生命予後は延長することが明らかである。この図から読み取れる点は、治療的介入が肺機能の低下速度を緩徐にできるならば、ゆっくりと進行する慢性疾患では比較的長期間の生命予後の延長をもたらすことができる点である。後述するように、シロリムスによる分子標的療法は、肺機能の低下速度を軽減するのではなく、安定化ないしは治療前よりやや改善することが示されており、LAMの自然史を大きく変える治療として期待されるゆえんである。2 診断　（検査・鑑別診断も含む）診断にあたっては、特徴的な臨床像と胸部CT所見からLAMを疑い、図2のような手順に沿って診断する。画像を拡大する■ 画像診断診断には高分解能CT（HRCT）が推奨され、境界明瞭な数 mm～1 cm大の薄壁を有する嚢胞が、両肺野にびまん性に、比較的均等に散在しているのが特徴である（図3A）。通常の撮影条件では、肺気腫と鑑別が難しい場合がある（図3B）。診断にあたっては、HRCTで特徴的な所見を確認し、かつ慢性閉塞性肺疾患（COPD）やBirt-Hogg-Dubè（BHD）症候群など他の嚢胞性肺疾患を除外することが重要である。また、腎血管筋脂肪腫、後腹膜腔や骨盤腔のリンパ節腫脹、TSCに合致する骨硬化病変、腹水などの有無について、腹部～骨盤部のCT検査やMRI検査で確認することも診断にあたって有用である（図3C、3D）。可能であれば、経気管支肺生検あるいは胸腔鏡下肺生検により病理診断を得ることが推奨される。画像を拡大する■ 病理診断LAMの病理組織学的特徴は、LAM細胞の増殖とリンパ管新生である（図4）。画像を拡大するLAM細胞はやや未熟で肥大した紡錘形の平滑筋細胞様の形態を示し、免疫染色ではα-smooth muscle actinやHMB45陽性である。女性ホルモンレセプター（エストロゲンレセプターやプロゲステロンレセプター）を発現する。LAM細胞は、集簇して結節性に増殖し、肺では嚢胞壁、胸膜、細気管支・血管周囲、体軸リンパ流路などで不連続性に増殖している。ヘモジデリンを貪食したマクロファージが高頻度に認められ、LAMの肺実質では不顕性に肺胞出血を繰り返していると想像される。乳び胸水や腹水合併例では胸腹水中のLAM細胞クラスター（図5）を証明することで診断可能である。画像を拡大する■ 肺機能検査肺機能検査では、拡散能障害と閉塞性換気障害を認め、経年的に低下する。換気障害よりも拡散障害を早期から認める点が特徴である。MILES試験の偽薬群では、FEV1は－144 ± 24 mL/年の低下率であった。一方、閉経前と閉経後の症例では、平均－204 vs.－36 mL/年（p＜0.003）と有意に閉経後症例の低下率が低かった。3 治療　（治験中・研究中のものも含む）LAMに対する根治的治療法、すなわちLAM細胞を完全に排除し、破壊された肺を元に戻す治療法はない。MILES試験によりLAMの分子標的薬として確立されたmTOR阻害薬のシロリムスは、肺機能を安定化、乳び胸水・腹水・リンパ浮腫などのLAMに合併するリンパ系機能障害の病態の改善、合併する腎血管筋脂肪腫の縮小などの効果が報告されている。そして、その作用はLAM細胞に対して、殺細胞的ではなく静細胞的であると考えられている。すなわち、シロリムス内服を中止すると効果は消失し、元の病態が再来する。したがって、長期に内服することが必要であるが、免疫抑制薬でもあるシロリムスをLAM患者が長期内服した際の安全性についてのエビデンスはない。このような背景から、現時点では、LAMという疾患の自然史（図1）に照らして目の前の患者の状態を評価し、治療介入の利益と損益を熟考して治療方針を立てるべきである。以下に、LAMとその合併病態に対する治療を概説する。■ LAMに対する薬物療法1）シロリムス（国内未承認）肺機能が進行性に低下する場合（目安としてはFEV1＜70 ％pred）や内科的に管理困難な乳び胸水や腹水の合併例では、シロリムスの投与を考慮する。治験では血中トラフ値5 ～ 15 ng/mLを維持するように投与量が調節され、おおよそ2ないし3 mg/日（分1、朝食後）が必要となった。しかし、シロリムス1 mg/日の低用量（血中トラフ値＜5 ng/mL）でも、十分な治療効果が得られたとの報告がある。シロリムスはCYP3A4で代謝されるため、肝障害やCYP3A4活性に影響を与える薬剤との相互作用に注意する。2）GnRH療法（偽閉経療法）女性ホルモンはLAM細胞の増殖に関与するため、gonadotropin-releasing hormone（GnRH）誘導体を投与して偽閉経状態にすることが、従来は経験的に行われてきた。リュープロレリン（商品名: リュープリン）1.88 mg 皮下注/4週ごと（保険適用外）、ゴセレリン（同: ゾラデックス）1.8 mg 皮下注/4週ごと（保険適用外）、ブセレリン（同: スプレキュア）1.8 mg皮下注/4週ごと（保険適用外）などの皮下注薬剤は月1回の投与で利便性が高く、かつ、女性ホルモンを確実に低下させ偽閉経状態をもたらすことができ、点鼻製剤より有用である。シロリムスが何らかの理由により投与できない場合、あるいは乳び漏の管理に難渋するなどの場合にはGnRH療法を考慮する。投与に際しては、更年期症状や骨粗鬆症が生じうるため、これらの治療関連病態を念頭におく必要がある。■ LAMの病態あるいは併存疾患の治療1）気管支拡張療法閉塞性換気障害があり労作性に息切れを認める症例では、COPDと同様に、抗コリン薬チオトロピウム（同: スピリーバ レスピマット）あるいはβ2刺激薬インダカテロール（同: オンブレス）などの長時間作用性気管支拡張薬の吸入を処方する（保険適用外）。2）気胸気胸を繰り返すことが多いため、気胸病態に対する治療とともに再発防止策を積極的に検討する。酸化セルロースメッシュ（同: サージセル）とフィブリン糊による胸腔鏡下全肺胸膜被覆術（カバリング術）は癒着を起こさず、再発防止が可能である。技術的に実施困難な施設では、気胸手術時の胸膜焼灼・剥離術、内科的癒着術［自己血、OK432（同: ピシバニール）ほか］などが行われる。3）乳び漏（乳び胸水や腹水など）に代表されるリンパ系機能障害乳び胸水、乳び腹水、乳び心嚢液、乳び喀痰、乳び尿、膣や腸管からの乳び漏、後腹膜腔や骨盤腔のリンパ脈管筋腫、下肢のリンパ浮腫、肺内のリンパ浮腫像などはLAMにみられる特徴的なリンパ系の機能障害である。LAM細胞の増殖に伴うリンパ管の閉塞・破綻が原因と考えられているが、LAM細胞増殖に伴うリンパ管新生がその背景要因である。脂肪制限食は、腸管からの脂肪吸収に伴うリンパ液の産生を減少させ、結果として乳び漏出を減少させる。下半身の活動量が増加するとリンパ流も増加するため、活動量を制限して安静にすることはリンパ漏を減少させる。リンパ浮腫は後腹膜腔や骨盤腔のリンパ脈管筋腫を合併する症例にみられ、複合的理学療法（弾性ストッキング、リンパマッサージなど）が治療として有用である。これらの食事指導、生活指導、理学療法では乳び漏やリンパ浮腫の管理が困難な場合には、シロリムス投与を考慮する。何らかの理由でシロリムスを投与できない場合には、GnRH療法、胸膜癒着術（乳び胸水例に対して）、Denver® shunt（乳び腹水例に対して）などを適宜、考慮する。乳び漏を穿刺・排液し続けることは、栄養障害、リンパ球喪失に伴う二次性免疫不全状態を招来するので慎むべきである。4）腎血管筋脂肪腫AMLからの出血リスクを予測する因子は、腫瘤径よりもAMLに合併する動脈瘤の大きさのほうが感度・特異度ともに優れている。動脈瘤径≧5 mmでは出血のリスクが高まるため動脈瘤に対する塞栓術を考慮する。腫瘍径≧4 cmもひとつの目安であるが、4 cm以上であっても動脈瘤の目立たない例もあり、このような症例では腫瘍径≧4 cmであっても経過観察可能である。一般に、巨大なAMLを有していても腎機能は良好に保たれるため、安易な腎臓摘出術は慎むべきである。5）慢性呼吸不全在宅酸素療法、COPDに準じた呼吸リハビリテーションを行う。常時酸素吸入が必要な呼吸不全例、あるいはFEV1＜30 ％predでは肺移植を検討する。6）妊娠・出産妊娠・出産に伴う生理的負荷に耐えうる心肺機能を有することが前提となるが、妊娠・出産は必ずしも禁忌ではない。しかし、妊娠中の症状の増悪や病態の進行、気胸や乳び胸水を合併する可能性などのリスクを説明し、患者ごとの対応が必要である。妊娠・出産に際しては、気流制限が重症であるほどリスクが高い。4 今後の展望シロリムスは、二重盲検比較試験によりLAMに対して有効性が確認された薬剤であり、今後のLAMの自然史を大きく変える治療法として期待される。一方、長期投与による安全性は未確認であり、治療中は効果と有害事象のバランスを慎重に観察する必要がある。シロリムスは、LAM細胞に対して殺細胞的ではないため、シロリムスに他の薬剤を併用し、治療効果を高める基礎研究や臨床研究が考案されている。5 主たる診療科主たる診療科は呼吸器内科となる。また、連携すべき診療科は次のとおりである。産婦人科（妊娠・出産、合併あるいは併存する女性生殖器疾患）放射線科あるいは泌尿器科（腎血管筋脂肪腫の塞栓術）脳神経内科・皮膚科（結節性硬化症に関連したLAM）※ 医療機関によって診療科目の区分は異なることがあります。6 参考になるサイト（公的助成情報、患者会情報など）診療、研究に関する情報難病情報センター　LAM（一般利用者向けと医療従事者向けのまとまった情報）呼吸不全に関する調査研究班（一般利用者向けと医療従事者向けのまとまった情報）気胸・肺のう胞スタディグループ（医療従事者向けのまとまった情報）The LAM foundation（一般利用者向けと医療従事者向けのまとまった英文情報）患者会情報J-LAMの会（リンパ脈管筋腫症患者と支援者の会）※おもに若年女性に発症するため、仕事、結婚、妊娠・出産、育児などの諸問題に対して、患者のみならず家族を含めた心のケアやきめ細かな対応が望まれる。LAM患者と支援者によるJ-LAMの会は、医療者との連携、疾患についての情報提供や患者同士の交流促進の場として利用されている。1）Hayashida M, et al. Respirology. 2007; 12: 523-530.2）林田美江ほか. 日呼吸会誌. 2008; 46: 428-431.3）Johnson SR, et al. Eur Respir J. 2010; 35: 14-26.4）林田美江ほか. 日呼吸会誌. 2011; 49: 67-74.5）McCormack FX, et al. N Engl J Med. 2011; 364: 1595-1606.

■今回のテーマのポイント1.神経疾患で一番訴訟が多い疾患は脳梗塞であり、争点としては、治療の遅れおよび診断の遅れが多い2.非専門科に求められる医療水準は、専門科において求められる水準よりも低い3.ただ、非専門科においても一般医学書程度の知識は要求される事件の概要X（71歳、女性）は、高血圧症などにてY病院循環器科外来（A医師）を受診していました。また、平成20年11月に追突事故に遭い、同事故の影響で左手指にしびれがでたこと、そのためリハビリ中であることをA医師に伝えていました。平成21年3月3日午後9時頃、持ち帰り用の食品を受け取るため、自宅付近の居酒屋を訪れ、代金を支払おうと財布から硬貨を取り出そうとしたところ、左手から硬貨を落とし、それを拾おうとしてはまた落としてしまいました。居酒屋の経営者夫妻は、Xのその様子および、Xの顔面の片側が垂れ下がっていたのをみて、同店で以前、脳梗塞を発症した客の様子と似ていたことから、救急車を要請しました。居酒屋に到着した救急隊員は、Xの状況について、椅子に座っており、意識清明、顔色正常、呼吸正常であること、歩行不能であったが、他自覚症状もなく、四肢のしびれや麻痺もなく、頭痛、嘔気、めまいもないことから、TIA（一過性脳虚血発作）疑いとしてかかりつけのY病院に受け入れ依頼をしました。Y病院受診時のXは、意識清明で、血圧166/110、歩行障害はなく、腱反射、瞳孔反射ともに正常でした。当直のB医師（消化器外科医）は、当時、TIAには意識障害があると思っていたため、XはTIAではないと判断し、ちょうど翌日、A医師の外来受診予定であったことから、夜間で十分な検査ができないので、翌日検査を受けるように伝え、異常時は再診するように伝えた上、Xを帰宅させました。翌4日、A医師が診察したところ、バレー徴候もなく、フィンガー・トゥ・ノーズテストも異常所見はなく、また、心音、呼吸音に問題はなく、末梢浮腫も認めませんでした。脳梗塞の診断のため、頭部MRI、MRAおよびDWI（拡散強調画像）を施行しましたが、陳旧性脳梗塞を認めるものの、新鮮な脳血管障害は認められませんでした。A医師が現症状を尋ねたところ、Xは「どうもありません。」と答えたことから、前日に原告が小銭を取りこぼしたのは、平成20年11月の追突事故による左手指のしびれのためと考え、従前の処方のみで経過観察としました。ところが、Xは、3月18日早朝、自宅で倒れているところを家族に発見され、Z病院に救急搬送されたところ、脳梗塞と診断されました。Z病院にて治療およびリハビリテーションを行ったものの、Xには、中等度の感覚性失語、右片麻痺により、要介護3級の状態となりました。そこで、Xは、Y病院に対し、遅くとも3月4日の段階でTIAと診断し、抗凝固療法などを行うべきであったとして、約8,050万円の支払いを求める訴訟を提起しました。事件の判決■原告一部勝訴（440万円）被告は、当時の医療水準では、非専門医療機関、非専門医に対しては、適切な問診を行い、TIA又はその疑いがあることを診断する義務があるというレベルまでは要求できないと主張し、P医師（被告側鑑定医）は、おおむね以下の内容の意見を述べている。各ガイドラインは、専門医及び一般内科医用とされているが、まず専門医の脳卒中治療を標準化し、それから一般内科医へ広がっていくように期待されているものであり、非専門医は通常見ないものであり、本件当時は、上記ガイドライン2009は出ておらず、もし出ていたとしても、非専門医がこれを知らなくても全くおかしなことではない。平成23年3月に一般内科医を対象としたアンケートでも、上記ガイドラインを読んだのは4分の1以下というのが実情である。TIAは、非専門医に正確に理解されておらず、非専門医の「TIA疑い」と診断した患者の多くはTIAではなく、実際にTIAであったケースは1割以下である。今日においても、非専門医が、単なる失神をTIAだと誤解している例がある。TIAの定義や診断については、専門医の間でもコンセンサスは得られていない。TIAにおける脳梗塞発症リスクの指標にABCD2スコアがあるが、今日においても非専門医には浸透していない。そのため、本件当時、非専門医がこれを知らなくても全く不思議なことではなく、不勉強だということでもない。しかしながら、P医師の上記意見は、次のとおり、いずれも採用できない。前記認定の一般的知見は、ガイドライン2009を待つまでもなく、今日の診断指針、メルクマニュアル等の極めて一般的な文献に基づいて認定し得るものであって、ガイドラインに関するP医師の意見はその前提を欠くものである。また、医療水準は医師の注意義務の基準となるものであって、平均的医師が現に行っている医療慣行とは必ずしも一致するものではない（最高裁判所平成8年1月23日第三小法廷判決・民集50巻1号1頁参照）。一般的な医学書にはTIAに関する記載がある以上、その記載程度の知識は非専門医でも得ておくべきであるから、そのような知識の獲得を怠り、TIAに関する間違った認識の下に行った診療行為は、他にも、TIAである旨の誤診が多く見られたり、単なる失神をTIAだと誤解した例があったからといって正当化されるものではない。さらに、被告は、TIAの定義や診断については専門医の間でもコンセンサスが得られておらず、また、ABCD2スコアは非専門医には浸透していないともいうが、定義について、専門家の間に、異論があるとしても、前記認定の一般的知見に基づく定義等は、平成2年以来、一般的に承認されているものであり、前記認定を妨げるものではない。また、ABCD2スコアは、TIAから脳梗塞発症のリスクを予測するための指標であり、TIA又はその疑いがあるか否かの診断に影響するものではない。以上によれば、P医師の上記意見によっても、医療水準についての前記判断は左右されないというべきであり、このような見解に沿った被告の前記主張は採用できない。（＊判決文中、下線は筆者による加筆）（福岡地判平成24年3月27日判時2157号68頁）ポイント解説■神経疾患の訴訟の現状今回は、神経疾患です。神経疾患で最も訴訟となっているのは脳梗塞です（表1）。脳梗塞に対し、近年、抗凝固療法（血栓溶解療法）が行われるようになったことから、診断・治療の遅れによって予後に大きな変化が生じうるようになりました。その結果、表2をみていただければわかるように、昨今、訴訟となる事例が増加しており、争点も診断の遅れ、治療の遅れが中心となっています。ただ、訴訟となり始めたのが最近であることからか、原告勝訴率は低く、今回紹介した事例においても、原告勝訴はしていますが、認容額は請求額の5.5％ほどであり、実質的には原告敗訴ともいえる内容となっています。医療の進歩により、訴訟が増加することは皮肉ではありますが、その一方で現在の裁判所は慎重な判断をしているといえそうです。■非専門科に求められる医療水準今回の事例で問題となったのは、非専門科の医師にどこまでの医療水準が求められるかという点です。夜間、患者を診察したのが消化器外科医（B医師）で、翌朝外来にて診察したのが循環器内科医（A医師）であり、両者とも神経内科を専門としていません。そして、ともにTIAに関する認識が乏しかったため、抗凝固療法を行わず、かといって神経内科を受診させることもしませんでした。民事医療訴訟における過失とは、第1回で解説したように、「人の生命及び健康を管理すべき業務（医業）に従事する者は、その業務の性質に照らし、危険防止のために実験上必要とされる最善の注意義務を要求されるのであるが（最判昭和36年2月16日民集15巻2号244頁）、具体的な個々の案件において、債務不履行又は不法行為をもって問われる医師の注意義務の基準となるべきものは、一般的には診療当時のいわゆる臨床医学の実践における医療水準である（最判昭和57年3月30日民集135号563頁）。そして、この臨床医学の実践における医療水準は、全国一律に絶対的な基準として考えるべきものではなく、診療に当たった当該医師の専門分野、所属する診療機関の性格、その所在する地域の医療環境の特性等の諸般の事情を考慮して決せられるべきものであるが（最判平成7年6月9日民集49巻6号1499頁）、医療水準は、医師の注意義務の基準（規範）となるものであるから、平均的医師が現に行っている医療慣行とは必ずしも一致するものではなく、医師が医療慣行に従った医療行為を行ったからといって、医療水準に従った注意義務を尽くしたと直ちにいうことはできない」（最判平成8年1月23日民集50巻1号1頁）を指します。したがって、非専門科に求められる医療水準は、「専門科に求められる医療水準よりは低いのですが、かといって平均的医師が行っている医療慣行と常に一致するわけではなく、より高い水準が求められることもある」ということになります。本件訴訟において、被告側は非専門科におけるTIAの認識、診断の難しさを主張しましたが、判決では、一般医学書に記載されている程度の疾患概念の理解については、非専門科にも求められるとしました。本判決およびその他の判例からみた非専門科に求められる具体的な医療水準としては、「最新のガイドラインの内容を熟知することまでは必要ないが、一般的な医学書程度の知識は非専門科でも得ておくべきである」とする傾向があります（図）。非専門科においてまで高度な医療水準が求められるとなると、救急医療の崩壊を導くことは、2000年代の苦い経験です。ただ、その一方で、非専門科とはいえ、プロフェッションである医師に対し、一定程度の水準は求められるのは当然といえます。常に刷新し続ける医療において、この微妙なさじ加減につき、個別具体的な事例を通じて司法と医療の相互理解を継続していくことが、何より肝要と思われます。裁判例のリンク次のサイトでさらに詳しい裁判の内容がご覧いただけます。（出現順）最高裁判所平成8年1月23日第三小法廷判決・民集50巻1号1頁福岡地判平成24年3月27日判時2157号68頁本事件の判決については、最高裁のサイトでまだ公開されておりません。最判昭和36年2月16日民集15巻2号244頁最判昭和57年3月30日民集135号563頁最判平成7年6月9日民集49巻6号1499頁

2月22日は“Knee Knee Knee”にちなみ、ひざの病気やその治療法についての正しい情報を発信していく「ひざイキイキの日」と制定されている。この日にあわせて2月19日（水）にメディアセミナー（生化学工業株式会社主催）が開催された。セミナーは2部構成になっており、まずはじめに生化学工業株式会社 医薬営業部の上原大氏より、「日常生活で感じるひざの痛みと受診意識の実態調査」の結果が報告された。本調査の対象は、40代から60代の男女変形性膝関節症で初期症状のひざの痛みがある患者であり、そのうち医療機関受診患者は519名、未受診患者は518名であった。調査結果から見えてきたことは、受診患者の多くが「自己対処などで痛みが改善しない」という理由で病院を受診したが、受診後は約半数が「痛み始めたら受診すればよかった」と思っているように意識の変化が見られたこと、一方未受診患者は「痛みに耐えられなくなった時」に受診すると考えている患者が多く、受診患者と未受診患者の間に意識の違いがあることが浮き彫りとなった。次に、藤田保健衛生大学医学部 整形外科 准教授 森田充浩氏が「変形性膝関節症を正しく知ることから始めよう～『ひざの痛み』は早期受診が重要です！～」と題して講演を行った。変形性膝関節症は、膝関節の軟骨がすり減った結果起こる炎症や関節の変形により痛みが生じる疾患で、中高齢者のひざの痛みの原因として最も多いと言われている。しかし、「年のせい」「病院に行くほどでもない」と自己判断し、放置される傾向にあり、その結果軟骨が徐々にすり減って病気が進行し、症状が悪化してしまうという現状がある。変形性膝関節症の主な要因としては、中高齢者・肥満・女性・筋力低下・過去の膝の怪我・O脚などが挙げられる。国内の変形性膝関節症の大規模疫学調査によると、変形性膝関節症の発生により要介護になるリスクは5.7倍上昇するという報告もあるため、初期段階から専門医による適切な治療を受け、症状の改善とともに、病気の進行を遅らせることが重要である。そのためには受診のサインである、変形性膝関節症の初期症状『「立ち上がり時」「歩き始める時」「階段の上り下り時」「正座時」のひざの痛み』を見逃さず、これらの症状があればすぐに受診していただきたいというメッセージで講演は締めくくられた。

　股関節骨折後に通常のリハビリテーションを行った高齢者について、理学療法士（PT）指導管理下の在宅運動療法を6ヵ月間実施したところ、電話での栄養指導のみ群と比べて、わずかだが有意に身体機能が改善したことが示された。米国・ボストン大学のNancy K. Latham氏らが無作為化比較試験の結果、報告した。高齢者では多くが股関節骨折後、長期にわたって運動機能が制限される。これまで、骨折リハビリ後に最小限の管理体制で行う在宅運動療法の効果については不明だった。JAMA誌2014年2月19日号掲載の報告より。6ヵ月後のSPPBとAM-PACスコア変化を調査　研究グループは2008年9月～2012年10月にかけて、股関節骨折後に通常のリハビリテーションを終了した高齢者232例を対象に、無作為化比較試験を行った。試験は同患者について、PTとのコンタクトが最小限の管理指導下で行う在宅運動療法が機能を改善するかを評価することを目的とした。　被験者を無作為に2群に分け、一方には、PT指導による在宅での身体機能強化のための運動（いすから立ち上がる、踏み台昇降など）を6ヵ月間行った（120例）。もう一方の対照群には、電話による心血管系に関する栄養指導を行った（112例）。　ベースライン時と6ヵ月後、9ヵ月後に盲検化された評価者が身体機能評価を行った。主要アウトカムは、6ヵ月後の簡易身体能力評価尺度（SPPB）と急性期ケア後の活動尺度（AM-PAC）の変化だった。在宅運動群で身体機能が有意に改善　被験者のうち、6ヵ月後に追跡可能だった195例について分析を行った。　結果、在宅運動群は対照群に比べ、身体機能に有意な改善が認められた。　在宅運動群の平均SPPBスコアは、ベースライン時6.2から6ヵ月後7.2に改善したのに対し、対照群ではそれぞれ6.0、6.2で、群間差は0.8（95％信頼区間：0.4～1.2、p＜0.001）だった。また、平均AM-PAC可動性スコアも、在宅運動群ではベースライン時56.2から6ヵ月後58.1に改善したが、対照群ではそれぞれ56、56.6で、群間差は1.3（同：0.2～2.4、p＝0.03）だった。平均AM-PAC日常活動スコアについても、在宅運動群ではベースライン時57.4から6ヵ月後61.3に改善した一方、対照群はそれぞれ58.2、58.6で、群間差は3.5（同：0.9～6.0、p＝0.03）だった。　多重代入分析の結果、群間差の有意性が消失したのは、AM-PAC可動性スコアのみだった。　9ヵ月後も、多重代入分析後もすべての機能評価の両群差は変わらなかった。　これらの結果を踏まえて著者は、「股関節骨折後の通常リハビリを行った高齢者への在宅運動療法は、無作為化後6ヵ月時点の身体機能をわずかだが改善した」と述べる一方で、「所見の臨床的重要性は未確定なままである」とまとめている。

『ロコモティブシンドローム（略称：ロコモ）』という言葉をご存知でしょうか。筋肉、骨、関節、軟骨、椎間板といった運動器の障害のために移動能力の低下をきたして、要介護になっていたり、要介護になる危険の高い状態を指します。いつまでも自分の足で歩き続けていくためにはロコモ対策が必須です。本コンテンツではその原因と対策についてご紹介します。

　統合失調症患者における認知機能障害を改善する手段に関する研究には、強い関心が寄せられている。奈良県立医科大学の松田 康裕氏らは、統合失調症患者に対する抗精神病薬治療と認知機能リハビリテーションとの相乗効果について調べた。Psychiatry and Clinical Neurosciences誌オンライン版2014年2月10日号の掲載報告。　研究グループは、認知機能リハビリテーションの有効性について検討した無作為化試験や、裏付けのための準無作為化実験的試験の参加者で、統合失調症または統合失調感情障害と診断された患者を対象とし、認知機能リハビリテーションへのアリピプラゾールとリスペリドンとの影響について検討した。被験者（43例）を、（1）対照-リスペリドン（CR群、13例）、（2）リハビリテーション-リスペリドン（RR群、9例）、（3）対照-アリピプラゾール（CA群、10例）、（4）リハビリテーション-アリピプラゾール（RA群、11例）に分類し、リハビリテーション群の被験者は、コンピュータベースの認知エクササイズ（24セッション）をブリッジング（12セッション）とともに12週間受けた。ベースライン時と12週時点で、精神症状、認知機能および社会的機能の評価を行った。　主な結果は以下のとおり。・認知機能リハビリテーションと抗精神病薬投与を2要因とした分散分析の結果、運動速度について有意な相互作用の効果があることが判明した。・作業記憶と運動速度は、CA群と比較してRA群において有意に向上した。・CR群とRR群の間には、有意な改善がみられなかった。・アリピプラゾール治療患者における認知機能リハビリテーションとの相乗効果は、運動速度の改善として観察された。・アリピプラゾール治療患者において、認知機能リハビリテーションは、作業記憶と運動速度を改善すると思われた。・今回の結果を確認するために、抗精神病薬投与と認知機能リハビリテーションの相乗効果について、さらなる研究が必要である。関連医療ニュース 統合失調症の寛解に認知機能はどの程度影響するか：大阪大学 統合失調症患者は処理速度が著しく低下、日本人でも明らかに：大阪大学 統合失調症患者へのセロトニン作動薬のアドオン、臨床効果と認知機能を増大

　米国でメディケア受給者の急性期後（回復期）リハビリテーション（postacute inpatient rehabilitation）後の30日再入院率を調べた結果、最も低かったのが下肢関節置換術後の患者で5.8％、最も高かったのが患者の衰弱の18.8％であったことなどが、テキサス・メディカル・ブランチ大学のKenneth J. Ottenbacher氏らによる調査の結果、明らかにされた。米国のメディケア・メディケイドサービスセンターでは最近、リハビリテーション施設に対して、医療の質の評価指標として30日再入院率を定義づけた。Ottenbacher氏らは、この動きを受けて同施設の再入院率とその因子を明らかにするため、メディケア受給者73万6,536例を対象とした後ろ向きコホート研究を行った。JAMA誌2014年2月12日号掲載の報告より。リハ施設から地域へ退院した73万6,536例の再入院率を6診断群別に評価　対象者は2006～2011年に、1,365ヵ所のリハビリテーション施設から地域へ退院したメディケア受給者73万6,536例（平均年齢78.0[SD 7.3]歳）であった。63％が女性で、85.1％は非ヒスパニック系白人だった。　これら対象者について、6つの診断群（脳卒中、下肢骨折、下肢関節置換、衰弱、神経障害、脳の障害）別にみた30日再入院率を主要評価項目として評価した。最小は下肢関節置換5.8％、最大は衰弱18.8％　全体の平均入院期間は12.4（SD 5.3）日、全30日再入院率は11.8％（95％信頼区間[CI]: 11.7～11.8％）だった。　再入院率は、最小5.8％（下肢関節置換）から最大18.8％（衰弱）にわたった。その他はそれぞれ脳卒中12.7％、下肢骨折9.4％、神経障害、17.4％、脳の障害16.4％だった。　再入院率は、男性が女性よりも高く（13.0％vs. 11.0％）、人種別では非ヒスパニック系黒人が最も高かった。また、メディケイドとの複合受給者がメディケアのみ受給者よりも高い（15.1％vs. 11.1％）、共存症が1つの患者（25.6％）が2つ（18.9％）、3つ（15.1％）、なし（9.9％）の患者よりも高いなどの特徴も明らかになった。　6診断群では、運動および認知機能が高いと再入院率は低かった。　州で補正後の再入院率は、最小9.2％（アイダホ州、オレゴン州）から最大13.6％（ミシガン州）にわたった。　30日以内に再入院した患者の約50％は11日以内で退院に至った。再入院の理由（Medicare Severity Diagnosis-Related Groupコードによる）は、心不全、尿路感染症、肺炎、敗血症、栄養・代謝障害、食道炎、胃腸炎、消化不良などが一般的であった。　著者は、「再入院の原因を明らかにするためにさらなる研究が必要だ」とまとめている。

循環器最終判決判例時報 1737号110-118頁概要心筋梗塞の疑いで心臓カテーテル検査を受けた61歳女性。カテーテル抜去後合計して約1時間の圧迫止血を行ったが、右大腿鼠径部に広範囲の内出血を来たし、翌日には右足の麻痺が明らかとなった。リハビリテーションによっても麻痺の回復は思わしくなく、2ヵ月後に大腿部神経剥離術を行ったところ、鼠径靱帯遠位部に約1cmにわたる神経の変性壊死が認められた。詳細な経過患者情報近所のかかりつけ医から心筋梗塞の疑いがあると指摘された61歳女性経過1989年8月28日A総合病院循環器内科を受診、心電図で異常所見がみられたため、精査目的で入院となった。なお検査前には、出血傾向、腎機能不全、感染症、発熱などはみられなかった。8月30日14:05心臓カテーテル検査開始（ヘパリン使用）。右大腿静脈：7フレンチ穿刺針に引き続き、シースを挿入。右大腿動脈：5フレンチ穿刺針に引き続き、シースを挿入。右心、左心の順に検査を進め、左右冠動脈造影、薬物負荷試験を行った。この間、右大腿動脈には2本目のシース（8フレンチ穿刺針使用）が挿入された。なお検査の結果肥大型心筋症と診断された。14:48体動が激しいためジアゼパム静注。15:00一連の検査終了が終了し、シースを抜去して用手圧迫による止血開始。10～15分間圧迫し、止血完了を確認後消毒、枕子をのせて圧迫帯を巻いた。ところがその直後に穿刺部周辺の大量出血を来たし、ソフトボール大の血腫を形成した。15:20一時的に血圧低下（77/58mmHg）がみられたため、昇圧剤を投与しながら30～40分用手圧迫を続けた。16:00ようやく止血完了。穿刺部に枕子を当て、圧迫帯を巻いて穿刺部を固定。16:20病室へ戻る。約8～9時間ベッド上の安静を指示された。8月31日右足が麻痺していることに気付く。9月11日別病院の整形外科を受診、右大腿神経の部分壊死と診断された。リハビリテーションが行われたものの満足のいく改善は得られなかった。10月30日別病院の整形外科で右大腿部神経剥離術施行。術中所見では、鼠径靱帯遠位5cmの部位で、大腿神経が約1cmにわたり、暗赤色軟性瘢痕組織に締扼されていて、壊死しているのが確認された。術後の回復は順調であり、筋力は正常近くまで回復し、知覚鈍麻も消失した。しかし、大腿神経損傷後に生じた右膝周囲のカウザルギー（頑固な疼痛）、右下肢のしびれが残存し、歩行時には杖が必要となった。1995年3月7日身体障害者第4級の認定。当事者の主張患者側（原告）の主張1.穿刺部の止血不十分のため大量出血を来し、さらに大腿神経を1時間にわたり強く圧迫したことが原因で神経が損傷、麻痺が生じた2.大出血による右大腿部の麻痺を確認しておきながら、専門医と相談したり転医措置をとらなかった病院側（被告）の主張1.穿刺部からの出血により広範囲の内出血が起きたことは認めるが、これは原告の体動によりいったん止血に成功したあとの再出血である。歩行障害はもともと患っていた腰椎疾患が原因である2.大腿神経麻痺が疑われた場合、とくに手術的措置をとらなくても自然に麻痺が回復することもあるので、経過観察したことに過失はない裁判所の判断1.心臓カテーテル検査終了後の止血措置を誤って大量出血させ大きな血腫ができ、右大腿神経麻痺が発症した2.担当医師は、「いったん止血に成功した後に激しく体動したため再出血した」と主張するが、入院カルテには「圧迫するも止血不完全、再圧迫」と記載されているのみ心臓カテーテル検査記録、報告書、看護記録にも体動に関する記載なし同僚医師・看護師の証言も曖昧で採用できない紹介もとの医師へは（検査終了後の圧迫の際に血腫を形成して大腿神経麻痺を来したことに対して）「どうもすみませんでした」と記載して謝罪しているなどの理由により、患者が動いたために再出血を来したとは到底考えることができない原告側1,778万円の請求に対し、1,144万円の判決考察セルジンガー法の血管撮影においては、大腿動脈に比較的太いシースを挿入するのが普通ですので、検査終了後の圧迫止血を慎重に行わないと本件のように大変な紛争へと発展することがあります。多くの先生方にも経験があると思いますが、ヘパリン使用下に検査を施行することもあって、細心の注意にもかかわらず穿刺部皮下に血液が漏れだし、あとで広範囲にわたる皮下出血となってしまうことがあります。その多くは数日で消退すると思いますが、場合によっては大腿神経に多大な圧迫が及んで下肢の麻痺にまで発展することがある、という重要な教訓を示唆しているケースです。ただし本件の裁判経過をみると、さまざまな問題点を指摘することができます。まず第一に、自分の関与した医療行為の結果、予期せぬ事態が発生し、患者さんに何らかの症状が残遺した場合には、その経過を詳細にカルテに記載しなければならない、という当たり前ではありますがけっして忘れてはならない重要な点です。今回の検査担当医は、「検査中からあまりにも体動が激しいので、心臓カテーテル検査では通常使用しないジアゼパムを静注したが、それでも体動は止まらずに本来施行するべき生検も断念した」、「検査終了後きちんと圧迫止血したけれども、止血完了直後に患者さんが動いたためにひどい出血を来した」と裁判で証言しました。それ以外に検査にかかわったスタッフは曖昧な証言に終始しているため、真相がどうであったのかはよくわかりません。しかし肝心のカルテには、「圧迫するも止血不完全、再圧迫」というたった一行の記載があるだけですので、「そんな重大な事実がありながら記録をまったく残していないのはきわめて不自然である。ということはそのような事実はなかったのだろう」と裁判官は判断しました。このように、医事紛争に巻き込まれた時に自らの正当性を証明する唯一ともいってよい手段は「きちんとカルテに記載を残す」ことにつきると思います。もし本件で、「カテーテル抜去後、約15分間慎重に圧迫止血を行ったが、止血確認直後患者が制止にもかかわらず起きてしまい、穿刺部にソフトボール大の血腫が生じた。その後圧迫止血を1時間追加してようやく止血を完了した」と記載していれば、おそらくここまで一方的な判断にはならなかったかもしれません。なお、本件の医学鑑定を行った専門医は、「カテーテル検査後の止血中には多少の体動はあり得ることであり、それを念頭において止血すべきであって、そのために出血を来すようであれば止血措置としては十分とはいえない」と判断しています。つまり、止血不十分で紛争に至ると、「止血中に動いた患者が悪い」という主張は難しいということになります。さらに本件では、循環器チームの医師、看護師数名が関与していたのに、誰一人として検査担当医をかばうような記録、証言を残しませんでした。おそらく、チーム内のコミュニケーションが相当悪かったことに起因しているのではないかと思いますが、それ以前の問題として、「この患者の主治医は誰であったのか」と首をかしげたくなるような状況でした。具体的に関与した医師は、A医師心臓カテーテル担当医師、検査当日にはじめて患者と会う。B医師主治医。ただし証言では「名目上の主治医」と主張し、検査前のカルテには直接診察していないものの一応主治医ということで記載したので、事前の説明はしていないし、検査中はモニター室に待機、検査終了後に患者を診察した。C、D医師おそらくオーベン医師E、F医師血腫形成後に交代で止血を担当した医師という6名です。このうち、裁判で「けしからん」とやり玉に挙げられたのがA医師ですが、この医師は検査前には一切患者と接することはなく、検査当日にはじめて患者と会い、心臓カテーテル検査を行いましたので、少々気の毒な気さえします。そして、名目とはいっても主治医はB医師であり、この患者を紹介してきたかかりつけ医へは、「大腿神経麻痺を来してどうもすみませんでした」という返事をD医師との連名で記載しています。つまり、はたからみるとB医師が主治医として責任を持つべきかと思うのですが、「主治医でありながら検査中に生じた大きな血腫の形成という異常な事態について原因の究明など十分な事実関係の確認をしなかった」と裁判官は判断し、さらに「被告病院の医療管理上の責任体制や診療録、看護記録の記載のあり方は疑問」という問題点も指摘しています。すなわち、いったいこの病院では誰がこの患者の主治医であったのか、と、きわめて不自然な印象を受けるばかりか、A医師が孤立してしまうような言動をくり返しています。そのためもあってか、大腿血腫に対しては対応が遅れがちとなり、整形外科を受診したのが検査後12日目であったのも、訴訟にまで発展した一因になっていると思います。また、唯一のカルテ記載である「圧迫するも止血不完全、再圧迫」というのは、もしかしたら名目上の主治医B医師が記載したのかもしれず、A医師は検査を担当しただけであったのでカルテ記載をする機会すら逸してしまったのかもしれません。このように本件では6名もの医師が関与していながら、主治医不在のまま紛争に発展したということがいえるのではないでしょうか。いくら複数の専門医チームで患者を担当するといっても、一歩間違えると無責任体制に陥る危険がありますので、侵襲を伴う医療行為をする際にはきちんと主治医を明確にして責任もった対応をする必要があると思います。循環器

　2月6日（木）、「骨で人生は変わる！忍び寄る“骨粗鬆症”の恐怖とその治療最前線」と題し、日本イーライリリー株式会社主催のプレスセミナーが開催された。　はじめに、同社の臨床開発医師 シニアメディカルアドバイザーの宗和 秀明氏が、骨粗鬆症治療薬テリパラチド（商品名：フォルテオ）の製造販売後調査の中間報告について説明した。　レポートの概要は、骨折の危険性が高い骨粗鬆症患者1,671例（うち女性1,552例）について、1～24ヵ月時における安全性、有効性を評価したものである。対象患者の平均年齢は75.3歳、骨折歴が1,046例（62.6％）にあり、テリパラチド処方前の治療（上位3つ）はアレンドロネート（27.6％）、アルファカルシドール（17.2％）、リセドロネート（14.5％）というものであった。主な副作用（上位3つ）は悪心（0.78％）、めまい（0.48％）、頭痛（0.48％）の順で、12ヵ月後の治療継続率は71.9％であった。　効果として、すべての骨代謝マーカーがベースラインより有意に上昇したものの、骨吸収マーカーは骨形成マーカーほどの上昇はなく、骨密度の変化では、腰椎に有意な増加が認められる結果となった。また、投与12ヵ月後の椎体骨折の発生率は1.21％、非椎体骨折発生率は3.18％であり、背部痛では減少傾向を認めたと報告した。　続いて「骨で人生は変わる！忍び寄る“骨粗鬆症”の恐怖とその治療最前線」と題して、梅原 慶太氏（浜松南病院整形外科・リハビリテーション科 副部長）による、骨粗鬆症の概要（疫学、病態、症状）と治療薬についてのレクチャーが行われた。　骨粗鬆症は、周知のように患者のQOLを著しく阻害する疾患であり、とくに高齢女性の脊椎の圧迫骨折は、自覚症状なく突然起こり、これが連鎖骨折を引き起こすことで、予後を悪化させる怖い病気である。　わが国では、骨粗鬆症患者は1,300万人と推定され、うち治療を受けている患者は200万人程度といわれる。多くの患者が治療を受けず、骨折してはじめて骨粗鬆症に気づき治療を開始するのが現状である。そのため日本骨粗鬆症学会は「骨折連鎖を断つ！」、国際骨粗鬆症財団は「Stop at One！」を合言葉に、骨粗鬆症の啓発に努めている。　骨粗鬆症は、患者の身長が3～4cm低下した、問診で「戸棚の上が遠くなった」などの患者の気づきなどからおおよその診断がつく。また、60代に起こる手首の骨折は、骨粗鬆症のサインであり、このような患者にはとくに注意が必要であることが述べられた。　現在、骨粗鬆症の治療薬は、大きく骨吸収抑制薬と骨形成促進薬とに分けられる。前者は、破骨細胞を抑えることで骨強度・骨質の低下を防ぐもので、ビスホスホネート薬に代表され、内服・注射と種類も多彩である。後者は、骨芽細胞により骨形成を促進させることで骨強度・骨質の増加を促すもので、現在は注射薬のみである。　そして、今回は、骨形成促進薬のテリパラチドの使用と効果について詳しく報告が行われた。テリパラチドは、毎日自己注射を行うものと、週1回医療機関で注射を行うものがあるが、ここでは自己注射製剤フォルテオ®の効果が紹介され、骨密度の増加、微細構造の改善、骨石灰化分布の適正化などの効果や、腰椎骨密度で13.4％の増加、椎体骨折リスクで84％の低下が報告された。また、実際に24ヵ月使用した患者らの感想も動画で披露され、骨折連鎖が止まった症例などが報告された。　最後に梅原氏は、骨粗鬆症は「患者さんの骨を折るだけでなく、精神的にも疲弊させ心を折る疾患であること」、「高齢者であれば骨折による介護の負担も発生すること」を述べたうえで、「そうならないために、早期に骨粗鬆症予防と治療を行うことで健康寿命を延ばすことが、健康長寿社会の今、大事なことである」と結び、レクチャーを終えた。

いわゆる「新型（現代型）うつ病」の特徴いわゆる「新型（現代型）うつ病」は、マスメディアを通じて、社会的に広く浸透しているが、精神医学的に厳密な定義はなされていない。うつ病学会もこれを医学用語として認めていない。“新型”や“現代型”と呼ばれる「うつ病」は、伝統的な中高年に多くみられる執着気質やメランコリー親和型性格を基盤にしている、重症になりやすい内因性うつ病とは異なり、（1）若年者に多く、全体に軽症で、訴える症状は軽症のうつ病と判断しにくい（2）仕事では抑うつ的になる、あるいは仕事を回避する傾向があるが、余暇は楽しく過ごせる（3）仕事や学業上の困難をきっかけに発症する（4）病前性格として、“成熟度が低く、規範や秩序あるいは他者への配慮に乏しい”などといった特徴がある。「非定型うつ病」は、歴史的にはさまざまな定義が与えられており、最近の米国精神医学会診断基準（DSM-IV）では、大うつ病のうち、過食、過眠、鉛のような体の重さ、対人関係を拒絶されることへの過敏性など、特定の症状を有するうつ病と定義されている。この場合、正確には「非定型の特徴を伴う大うつ病」と呼ぶが、マスメディアで使われる「非定型うつ病」は、教科書的なうつ病のプロトタイプに合致しないうつ病・抑うつ状態を広く指して用いられ、「新型（現代型）うつ病」とほぼ同義に扱われることもある。若年者のうつ病・抑うつ状態は、古くは、ステューデントアパシー（Walters）、退却神経症（笠原嘉）、逃避型抑うつ（広瀬徹也）、近年では、さらに未熟型うつ病（阿部隆明）、現代型うつ病（松浪克文）、ディスチミア親和型（樽味伸）などと提唱されており、いずれも上記（1）～（4）の特徴を持っているが、それぞれに切り口が異なり、異なる病理を描き出している。また、いずれもメランコリー親和型性格を基盤としたうつ病に比べて抗うつ薬の効果が弱く、軽症ながら難治な病態である。安易な決めつけは“誤診”につながるいわゆる「新型（現代型）うつ病」の特徴は、「そもそもうつ病に特徴的なものか」という議論もある。近年の日本では経済の低迷が長く続き、職場に余裕がなくなっており、労働者の心身の負担も増えている。とくに、勤務経験が少なく技能の習熟度が低い若年者にとって、うつ病・抑うつ状態が増えやすい労働環境に変化した可能性がある。しかも若年者では、精神的な成熟度が低く、規範や秩序あるいは他者への配慮に乏しいことは、精神発達の段階からみても、ただちに病的であると決めつけられない。近年の社会の風潮が、規範や役割意識を以前ほど強調しなくなってきているため、若年者でその傾向が強まり、精神的成熟に年数がかかるようになった可能性もある。若年は、双極性障害のうつ病相や統合失調症の好発年齢であり、学生から社会人となり適応障害を起こしやすい時期でもある。とくに発達障害の方は適応困難になりやすい。これらの鑑別診断がきわめて難しく、精神科医が診断面接を数多く重ねて、初めて見えてくるものであり、安易にいわゆる「新型（現代型）うつ病」と決めつけることは“誤診”につながる。時に、自殺のリスクを有することもあり、内因性疾患であるか否かを慎重に吟味したうえで、環境的要因や性格を把握する必要がある。最初から、患者さんの性格の問題を取り上げるのではなく、治療者が、うつ病を十把ひとからげにせず、一人ひとりの抱える問題をきめ細かく分析し、適切に対応することが重要である。以下に、いわゆる「新型（現代型）うつ病」を疑われ、精神科を受診した症例を示す。【症例】30代の男性大学卒業後、すぐに電気系の会社へ入社した。妻と子供1人の3人暮らし。本人は本社勤務を希望していたが、X-2年、地方の事業所勤務で、機械部品開発の担当となった。X-1年、頭痛、下痢が出現した。X年、抑うつ気分、不安、イライラが顕在化し、ある日、仕事を投げ出すような形で早退し、以降欠勤した。精神科を受診し、抑うつ状態と診断され、休業して自宅療養となった。3ヵ月間の療養後、症状が改善したため一旦は復職したが、2週間で症状が再燃し、再び休業した。休職後すぐに復職を希望し、「休職期間中は傷病手当で受け取り額が目減りするため、生活が苦しい」と言い、復職すると3ヵ月で休職に至った。その後、2ヵ月休職し、休職・復職を計3回繰り返した。休職中は、趣味のゴルフに出かけたり、家族と海外旅行に出かけたりしていた。一方で、「上司の声を聞くだけでも気分が沈む、今の職場では続けられない」と上司への不満が強く、復職しても人間関係のストレスから、抑うつ状態が再発していた。出勤してもしばしば遅刻し、ボーっとしていた。本症例は、本社勤務を希望していたにもかかわらず、思い通りにならず、地方勤務となったことに不満を持ち、職場環境への適応ができず、抑うつ、不安、頭痛、下痢などの身体症状を来した適応障害の1例である。職場を離れての自宅療養により症状は改善するが、元の職場に戻ると症状は悪化していた。精神療法、薬物療法だけでなく、環境調整が治療上、重要となった。いわゆる「新型（現代型）うつ病」への対応いわゆる「新型（現代型）うつ病」の治療は、患者さん一人ひとりが持つ心理的、生物的、社会的要因を分析したうえで、状態に合わせて、精神療法、薬物療法、心理教育、環境調整、リハビリテーションを組み合わせて行う必要がある。薬物療法の効果は限定的であるため、精神療法や心理教育、環境調整、リハビリテーションのウエイトが増す。精神療法では、個人精神療法よりも集団体験で安心感を得て、依存欲求を満たせる「中集団療法」の有効性が報告されている。作業療法士をはじめとした治療スタッフが、患者の攻撃性を受容しつつ、内心の変化を観察し続けることが重要であり、治療にも発達や育成の視点を取り入れることが大切である。心理教育やリハビリテーションにおいては、生活習慣の指導として、規則正しい生活リズムや、禁酒などの指導も有用である。生活の記録表の作成を指導したり、定期的な運動を意識づけることも必要である。英国NICEのうつ病治療ガイドラインでは、軽症うつ病に対してはルーチンで抗うつ薬を処方しないように記載されている一方、運動療法を推奨している。運動療法は、専門家の指導のもと、プログラムされた運動を1週間に最大3回まで、1回当たり45分から1時間、10週間から12週間行うのがよいとされている。有酸素運動はうつ病や不安な気分の改善に有効であるとの多くの報告があり、運動強度が高いほうが抑うつ症状はより軽減する傾向があるが、低強度でも効果はあり、身体活動量は生活習慣病予防と同程度で十分である。筆者も、産業医として勤務した企業において、勤労者を対象に5人1組のチームを作り、チーム対抗で歩数を競うというウォーキングプログラムを実施したところ、もともと運動習慣がなかった者の睡眠状態の改善や抑うつ度の低下、不安度の低下、社会適応度の向上などがみられ、新たなメンタルヘルスの不調者が出現するのを予防し、うつ病による休業者を減少させることができた経験がある。環境調整を行うためには、主治医と職場の管理者や産業医との連携を密にして、本人の適性評価と理解に努めることや、主に上司との関係を軸に、「弱さの是正」ではなく、「適性を活かす」対応が必要である。いわゆる「新型（現代型）うつ病」の者に対しての陰性感情は慎み、気長な「認知療法的」な対応や、適度に励まし背中を押すような関わりを行い、人間的な成長を促すことも大切である。いわゆる「新型（現代型）うつ病」を「うつ病」から排除してネガティブに捉えるのではなく、適切に診断を行うことや、「うつ病」といわゆる「新型（現代型）うつ病」は異なる対応が必要になるということを認識しておくことが必要である。

　認知症患者は進行に伴い、意思疎通が難しくなる。このような問題を解決するため、神奈川県立保健福祉大学の友利 幸之介氏らは、作業療法に当たっての作業選択意思決定支援ソフト「ADOC（Aid for Decision-making in Occupation Choice;エードック）」の活用基準を確定するため検討を行った。検討の結果、ADOCは中等度認知症患者における大切な作業を把握するのに役立つ可能性があることが示された。Disability and Rehabilitation : Assistive Technology誌オンライン版2013年12月24日号の掲載報告。　ADOCは、友利氏らが開発したiPadアプリケーションで、画面上でカードゲームをするように、日常生活上の作業が描かれた95枚のイラストを使って、患者自身が思う大切な作業とそうでない作業に振り分けてもらうことで意思を示してもらうというものである。　検討は、日本国内5つの医療施設から116例の患者を登録して行われた。作業療法士が認知症患者に、ADOCを用いてインタビューを行い、患者が思う大切な作業を確定した。主要介護者により、最も大切な作業を確定してもらい、Mini-Mental State Examination（MMSE）を用いてカットオフ値を算出した。　主な結果は以下のとおり。・受信者動作特性曲線（ROC）分析の結果、ADOCを用いて大切な作業を選択可能なカットオフ値は、MMSEスコア8であることが示された。・感度は91.0％、特異度は74.1％であり、曲線下面積（AUC）値は0.89であった。・ADOCは、中等度認知症患者の大切な作業を引き出すのに役立つ可能がある。・また、ADOCのリハビリテーション的意義として次のような点を列挙した。■認知症が進行するにつれて、活動に関するニーズや要求を表明することは困難になっていく可能性がある。■iPadアプリ「ADOC」は、体系的な目標設定プロセスを通じて意思決定の共有促進に有用であり、MMSEスコア8以上の人において最も大切な作業を選択することが可能である。■ADOCは、中等度認知症患者の最も大切な作業を引き出すのに役立つ可能がある。関連医療ニュース 新たなアルツハイマー病薬へ、天然アルカロイドに脚光 認知症患者へタブレットPC導入、その影響は？ てんかん治療で新たな展開、患者評価にクラウド活用

　ベネッセMCMは、2014年1月19日（日）に「リハビリテーション専門職のための学びと働き方セミナー」を開催する。シリーズ第1回目は、業務に活かせる神経系治療学の最新知見の紹介や、リハビリテーション専門職が活躍できる多様な職場や働き方についてのパネルディスカッションを予定している。【セミナー概要】■開催日時2014年1月19日（日）　13:00～15:30（開場12:30）　※15:30～17:00の間で無料転職相談を実施■会場新宿NSビル　3階会議室3‐I　※新宿駅より徒歩7分　（定員：40名）■第一部「PT・OTのための神経系治療学の最新知見　※60分」講師：植草学園大学教授　松田 雅弘（まつだ ただみつ）氏脳の時代といわれる21世紀、脳の仕組みが徐々に解明され、神経系の治療概念・手法も大きく転換してきています。脳・神経の仕組みを知ることで、今起こっている動きや変化がなぜ生じていたのかを気づけるようになります。ヒトの動きから脳を探るための最新知見に触れていきます。■第二部「リハビリテーション専門職の多様な働き方（パネルディスカッション）　※60分」ファシリテーター：東京工科大学教授　小松 泰喜（こまつ たいき）氏現役リハビリテーション専門職の皆さまをお招きし「働き方」をテーマとしたパネルディスカッションを行います。テーマは「この道を目指した理由」「今の働き方に対する考え、やりがい、悩み」「今後の可能性、職域、キャリアパス」など、職場選びの参考になるお話を伺います。■参加費無料　※要事前申し込み■主催株式会社ベネッセMCM■対象リハビリテーション専門職に従事されている方■お申し込みこちらのページからお申し込みください。■株式会社ベネッセMCMについて進研ゼミ・こどもちゃれんじでおなじみのベネッセグループの人材サービス会社です。理学療法士・看護師・介護職に特化した人材サービス事業を行っております。今後もセミナー・研修を実施し、医療・介護分野の皆さまのキャリアアップを支援してまいります。＜本件に関するお問合せ先＞株式会社ベネッセMCM　濱中（ハマナカ）電話番号：03-5766-9845（代表）　メールアドレス：t-hamanaka@benesse-mcm.jp＜会社概要＞株式会社ベネッセMCM設立：2002年8月代表者：西川 久仁子資本金：8000万円従業員数：49名会社URL：http://www.benesse-mcm.jp/告知ページ：http://www.benesse-mcm.jp/seminar/schedule/schedule_20140119.html所在地：〒150-0002　東京都渋谷区渋谷2-22-3 渋谷東口ビル2階関連会社：・株式会社ベネッセコーポレーション「進研ゼミ・進研模試」の教育事業 、「たまごクラブ・ひよこクラブ・サンキュ！」などの出版事業・株式会社ベネッセスタイルケア入居介護サービス事業（高齢者向けホームの運営）在宅介護サービス事業など・ベルリッツ・ジャパン株式会社120年以上の実績を有する世界最高の語学教育事業会社

はじめに喘息の患者さんを診療する場合、発作を起こさないようにコントロールすることが重要です。そのため、喘息治療薬を使いこなすだけでなく、患者さんの喘息発作の誘発因子を避ける必要があります。喘息発作のリスク因子として有名なのは、アレルギー性鼻炎やアトピー性皮膚炎と同様のアレルゲンです。たとえば、スギ花粉、ブタクサ、ハウスダスト、ダニなどが挙げられます。しかし、世の中にはこんな因子によって喘息を起こすことがあるのか？という“軽視されがちなもの”や“知られざるもの”があります。教科書的なリスク因子はさておき、少し「へぇ」と思えるようなものを紹介しましょう。ストレス呼吸器内科医以外には実はあまり知られていませんが、ストレスは喘息のリスク因子として教科書的に重要です。これには炎症性サイトカインの産生亢進が関与していると考えられています。呼吸器疾患を診療している医師の間でも、ストレスは意外と軽視されがちなリスク因子だと思います。Busse WW, et al. Am J Respir Crit Care Med. 1995;151:249-252.徹夜明けや過労などの身体的ストレスによっても喘息発作が起こりやすいことが知られています。受験前、面接前、入社前、五月病といった精神的ストレスによっても喘息発作を起こすことがあります。私もそういった患者さんを何人か外来で診ています。世界的にも最大規模のストレスとして数多くの研究がなされたアメリカ同時多発テロ事件では、心的外傷後ストレス障害（PTSD）と喘息の関連が指摘されています。Shiratori Y, et al. J Psychosom Res. 2012;73:122-125.Centers for Disease Control and Prevention (CDC). MMWR Morb Mortal Wkly Rep. 2002;51:781-784.水泳喘息に対する呼吸リハビリテーションの一環として水泳が知られていますが、その反面、水泳そのものが喘息のリスクではないかと考える研究グループもあります。しかしながら、メタアナリシスではその関連は強いとは結論づけられていません。私の外来にも、ある水泳競技をしていた喘息患者さんがいました。その患者さんが引退後に吸入ステロイド薬のステップダウンができたのは、水泳をやめたからなのかどうか、いまだに答えは出ていません。Paivinen MK, et al. Clin Respir J. 2010;4:97-103.Goodman M, et al. J Asthma. 2008;45:639-647.ちなみにスキューバダイビングは喘息のリスク因子ではないかという議論もありますが、現時点では明らかな答えは出ていません。スキューバダイビングでは、温度や呼吸動態の急激な変化が呼吸機能上よくないと考えられています。Koehle M, et al. Sports Med. 2003;33:109-116.感情負の感情（怒り、悲しみなど）は前述のストレスと同じ機序で喘息のリスク因子と考えられていますが、これにはあまりエビデンスはありません。自宅で怒りを爆発させて喘息発作を起こし救急搬送されてきた患者さんを一度診たことがあります。これはおそらく怒鳴り散らしたことが主な原因でしょうが。ちなみに、面白い映像を見た場合と面白くない映像を見た場合を比較すると、面白い映像を見た場合に気道過敏性が有意に改善したという報告もあります。Kimata H. Physiol Behav. 2004;81:681-684.その一方で、あまり笑うと喘息発作を誘発するのではないかという報告もありますので、あまり感情の起伏は喘息にとってよくないものかもしれませんね。Liangas G, et al. J Asthma. 2004;41:217-221.排便トイレできばりすぎて、喘息発作を起こすことがあるそうです。これについてもリスク因子といえる研究はありません。個人的には一度も排便喘息を診たことはありません（問診が甘かったのかもしれませんが）。排便によってアセチルコリンの分泌が誘発され、これによって気管支攣縮を惹起するのではないかと考えられています。Rossman L. J Emerg Med. 2000 ;18:195-197.Ano S, et al. Intern Med. 2013;52:685-687.鼻毛これもリスク因子として書くにはかなり強引な気もしますが、結論からいうと鼻毛は長いほうがよいです。アレルギー性鼻炎の患者さんにおける喘息の発症に鼻毛の密度が与える影響について解析した論文があります。これによれば、鼻毛の密度の低さは喘息発症の有意な因子であると報告されています。厳密には鼻毛の“長さ”と“密度”は異なるのかもしれませんが……。Ozturk AB, et al. Int Arch Allergy Immunol. 2011;156:75-80.おわりにこれ以外にも、症例報告レベルも含めると、アイスクリーム、くしゃみ、温泉、オリンピックなど数多くの喘息のリスク因子や喘息発作を誘発する因子があります。本稿でなぜ珍しい因子を記載したかといいますと、実は喘息診療においては多くのヒントが患者さんとの会話の中にあるのです。「実は最近インコを飼い始めたんです」、「おととい引っ越ししたばかりなんです」、「そういえば先月からシャンプーを東洋医学系の製品に変えたんです」・・・などなど。実はアレルゲンが明らかな喘息の場合、原因を回避すればよくなることがあります。何年も吸入ステロイド薬を使わなくても済むケースもあります。