2011年11月、骨折の危険性の高い骨粗鬆症を適応とするテリパラチド酢酸塩（商品名：テリボン）が発売された。本剤は骨形成促進作用を有するヒト副甲状腺ホルモン製剤である。骨粗鬆症への対策は重大な課題骨粗鬆症の患者数は推定1,280万人1）と言われており、高齢化社会を迎えるわが国において、増加の一途を辿っている。骨粗鬆症の増加に伴い、骨折の発生数も年々増加している。骨粗鬆症に伴う骨折は寝たきりの原因ともなり、QOLやADLを著しく低下させるだけでなく、死亡リスクを上昇させることも報告されており2）、骨粗鬆症の予防・治療により骨折を予防することは極めて重要な課題である。骨粗鬆症患者の多くは未治療骨粗鬆症に伴う骨折が増加する要因の1つとして、未治療患者が多いことがあげられる。骨粗鬆症は自覚症状に乏しく、骨折をきっかけに発見されるケースが多い。また、骨折後、医療機関で治療を受けた際でも、骨折の原因である骨粗鬆症の治療が行われないケースも少なくない。実際、大腿骨近位部骨折後1年の間に骨粗鬆症治療が行われていなかった患者は半数以上にのぼるとも報告されている3）。さらに、骨粗鬆症治療を行った患者においても、治療効果が実感しづらいなどの理由により、治療を中断してしまうこともある。骨粗鬆症に伴う骨折を予防するためには、早期に診断し、治療介入を行うことだけでなく、患者が治療を継続できるように疾患啓発やライフスタイルに合わせた治療法の選択が求められている。骨形成を促進するテリパラチド酢酸塩骨粗鬆症の治療では食事・運動療法が基本となり、適切な時期から薬物療法を開始する必要がある。これまで薬物治療の中心となっていたのは、骨吸収を抑制する作用を有するビスフォスフォネート製剤であるが、最近では新しい作用機序を有する薬剤が開発され選択肢が増加している。その1つが骨形成促進薬のテリボンである。テリボンは骨芽細胞系細胞に作用し、前駆細胞から骨芽細胞への分化を促進したり、骨芽細胞のアポトーシスを抑制することで、骨形成を促進する薬剤である。新規椎体骨折発生率を78.6%低下65歳以上の骨折の危険性の高い原発性骨粗鬆症外来患者578例を対象とした無作為化二重盲検群間比較試験であるテリボンの第Ⅲ相試験（TOWER試験）によると、テリボン投与72週後における新規椎体骨折の発生率は3.1%であり、プラセボ群14.5%に比べ新規椎体骨折の発生率を有意に抑制した（p＜0.0001、log-rank検定）4）。また、投与72週後における新規椎体骨折のプラセボ群に対する相対リスク減少率（RRR）は78.6%であった。そして、新規椎体骨折の抑制効果は早期から認められており、投与24週後までのプラセボ群に対するRRRは53.9%であった。さらに、投与継続により新規椎体骨折発生率は低下しており、投与49～72週では新規椎体骨折の発生は認められなかった。患者ごとに合わせた治療選択を骨粗鬆症に伴う骨折は、日常生活に多大なる影響を与えることから、その予防を積極的に行うことが求められる。このような中、新たな治療選択肢が増えた意義は非常に大きい。テリボンは週に1回、皮下注射する製剤であり、72週間まで投与することで骨折発生リスクの低下が期待できる薬剤である。個々の患者のライフスタイルに合わせ治療薬を選択できることは、治療継続率の向上にも寄与すると考えられる。今後、さらに専門医と在宅看護やかかりつけ医との連携が強まり、多くの骨粗鬆症患者の治療がより適切に実施されることが望まれる。

慢性疾患で服薬中の患者について、入院やICU入室によってそれら薬物療法の、意図的ではないものの中断が起きる可能性が高いことが明らかにされた。そのリスクはICU入室後のほうが、より高いことも示された。カナダ・St Michael's HospitalのChaim M. Bell氏らが報告したもので、JAMA誌2011年8月24日号で発表した。「ICU入室群」「ICU入室なし・入院群」「非入院群」の5つの薬物療法中断について検証Bell氏らは、1997～2009年のカナダ・オンタリオ州の入院・外来全処方の管理記録を用いて、入院またはICU入室の結果、意図的ではない薬物療法の中断が起きた可能性の割合について評価する住民ベースコホート試験を行った。対象被験者は、66歳以上の39万6,380例。エビデンスベースがある5群の長期処方のうち1つ以上を服用していた患者であった。5群は、（1）スタチン、（2）抗血小板薬/抗凝固薬、（3）レボチロキシン、（4）呼吸器疾患吸入薬、（5）胃酸分泌抑制薬。薬物療法の中断発生率の検討は、「ICU入室群」「ICU入室なし・入院群」「非入院群（対照群）」の3群を対象とし、オッズ比を算出して人口統計学的因子・臨床因子・医療サービス利用で補正し評価を行った。主要評価項目は、薬物療法の中断発生で、退院後90日以内で処方の更新ができていなかったこととした。ICU入室群の中断は非入院群に比べ1.48倍～2.31倍にわたる結果、被験者のうち入院群（18万7,912例）のほうが対照群（20万8,468例）よりも、意図的ではない薬物療法の中断を受けやすいことが明らかになった。補正後オッズ比（AOR）をみると、レボチロキシン中断の1.18倍（95％信頼区間：1.14～1.23）［入院群（n=6,831）12.3％に対し対照群（n=7,114）11.0％］から、抗血小板薬/抗凝固薬中断の1.86倍（同：1.77～1.97）［入院群（n=5,564）19.4％に対し対照群（n=2,535）11.8％］までにわたっていた。またICU入室群のAORは、スタチン中断の1.48倍（同：1.39～1.57）［ICU入室群（n=1,484）14.6％］から、抗血小板薬/抗凝固薬中断の2.31倍（同：2.07～2.57）［ICU入室群（n=522）22.8％］までにわたっていた。ICU入室は、ICU入室なし・入院と比べると薬物療法群5群のうち4群で過剰リスクをもたらすことが認められた。薬物療法中断となった患者を1年間フォローアップした結果、副次複合評価項目とした死亡・ER受診・入院のAROが、スタチン療法群1.07倍（95％信頼区間：1.03～1.11）、抗血小板薬/抗凝固薬群1.10倍（同：1.03～1.16）であった。（武藤まき：医療ライター）

　日本ではバセドウ病と称されるグレーブス病眼症（GO）の軽症患者に対する治療として、健康栄養素セレンの投与が、QOL改善、眼症減少、GO進行抑制に寄与することが報告された。欧州グレーブス病眼症グループ（EUGOGO）を代表してイタリア・ピサ大学内分泌・代謝学部門のClaudio Marcocci氏らが、同グループに参加する4ヵ国6施設の患者を対象に二重盲検無作為化プラセボ対照試験を行った結果による。軽症GO患者には症状が悪化するまで積極的な治療を行わないが、QOLの低下が問題視されていた。Marcocci氏らはGOの発症機序から、抗酸化作用を有するセレンと、抗炎症作用や種々の免疫調整作用を有するペントキシフィリンの可能性に着目。ペントキシフィリンが小規模パイロット試験でGO患者にベネフィットがあることが示唆されたことを踏まえ、本検討を行った。NEJM誌2011年5月19日号掲載報告より。セレン、ペントキシフィリン、プラセボで二重盲検無作為化試験　試験は2005年1月～2009年1月、イタリアとドイツ各2施設、スイスとギリシャ各1施設の計6施設で、軽症GO患者159例を対象に行われた。　被験者は無作為に、セレン投与群（セレンサプリメント、100μgを1日2回、54例）、ペントキシフィリン投与群（Trental、600mgを1日2回、48例）、プラセボ投与群（1日2回、50例）に割り付けられ6ヵ月間にわたる経口投与を受け、投与を中止した後6ヵ月間追跡された。　主要アウトカムは、6ヵ月時点での、治療割り付けを知らされていない眼科医による眼の全般的評価と、患者によるGO特異的QOL質問票による評価とした。またCAS（Clinical Activity Score）と複視スコアを副次的アウトカムとした。セレン群、プラセボとの比較でQOL改善、眼症減少、GO進行抑制　6ヵ月時点の評価でプラセボと比較して、セレン投与群は、QOLが改善（P＜0.001）、眼症状がより少なく（P＝0.01）、GO進行の抑制（P＝0.01）が認められた。一方、ペントキシフィリン投与群ではいずれも認められなかった。　CASは3群とも低下が認められたが、セレン投与群での変化（平均3.5）が有意に大きかった。ペントキシフィリン投与群とプラセボ群の低下は有意差が認められなかった（平均3.0）。　これらの結果は、12ヵ月時点の探索的評価においても確認された。　なお、プラセボ群2例とペントキシフィリン投与群1例の患者で、病態悪化による免疫抑制療法が必要となった。有害事象は、セレン投与群ではそれとわかる事象が認められなかったが、ペントキシフィリン投与群では高頻度の胃腸症状が認められた。

甲状腺自己抗体の発現がみられる妊婦では、流産および早産のリスクが有意に高く、甲状腺ホルモン製剤レボチロキシン（商品名：レボチロキシンNa、チラーヂン）はこれらのリスクを50％以上も低下させることが、イギリス・ロンドン大学クイーン・メアリー校のShakila Thangaratinam氏らの検討で示唆された。妊娠可能年齢の女性で相対的に発現頻度が高いとされる甲状腺自己抗体は、妊娠の有害転帰を招く可能性があるという。一方、レボチロキシンは妊娠の転帰を改善する可能性が示唆されている。BMJ誌2011年5月14日号（オンライン版2011年5月9日号）掲載の報告。甲状腺自己抗体と流産/早産の関係をメタ解析で評価研究グループは、甲状腺機能が正常な女性における甲状腺自己抗体と流産および早産の関係を評価し、レボチロキシンの妊娠転帰への影響を検討するために、系統的なレビューとメタ解析を行った。データベースを検索して、甲状腺自己抗体と流産および早産に関する文献を収集した。対象集団、診断検査、アウトカムに関する明確な判定基準を事前に定義し、2名のレビュアーがこれを満たす試験を選定した。データの統合には変量効果モデルを用い、個々の試験のオッズ比（OR）をコホート試験と症例対照試験に分けてプールした。レボチロキシンの流産/早産抑制効果のエビデンス甲状腺自己抗体と流産の関連を検討した31試験（コホート試験19件、症例対照試験12件、合計1万2,126人）の30論文、および甲状腺自己抗体と早産の関連を検討した5試験（すべてコホート試験、合計1万2,566人）について解析した。流産との関係を検討した31試験のうち28試験では、甲状腺自己抗体が流産と関連することが示された。コホート試験のメタ解析では、甲状腺自己抗体の発現により流産のORは3.90（95％信頼区間：2.48～6.12、p＜0.001）に達し、症例対照試験のメタ解析ではORは1.80（同：1.25～2.60、p＝0.002）と、いずれも有意差を認めた。一方、早産のORは、甲状腺自己抗体の発現に伴って約2倍に上昇した（OR：2.07、1.17～3.68、p＝0.01）。レボチロキシンの流産に及ぼす影響を検討した2つの無作為化試験（合計187人）のメタ解析では、レボチロキシンは流産のリスクを52％有意に低減した（相対リスク：0.48、95％信頼区間：0.25～0.92、p＝0.03）。このうち1つの試験（115人）では早産に関する検討も行われ、レボチロキシンは早産のリスクを有意に69％抑制することが確認された（同：0.31、0.11～0.90）。著者は、「甲状腺自己抗体の発現がみられる妊婦では、流産および早産のリスクとの高度な関連が認められた。レボチロキシン治療が、これらのリスクを有意に低下させる可能性を示唆するエビデンスが得られた」と結論している。（菅野守：医学ライター）

甲状腺ホルモン製剤レボチロキシン（商品名：レボチロキシンナトリウム、チラーヂン）で治療中の高齢患者は、以前に使用経験のある患者よりも骨折リスクが高く、高～中用量群の患者は低用量群に比べてリスクが上昇していることが、カナダ・トロント大学のMarci R Turner氏らの調査で示された。甲状腺機能低下症で長期にレボチロキシン投与中の高齢患者の中には、過剰治療の状態にある者がおり、これらの患者は医原性の甲状腺機能亢進症を来す可能性があるという。また、高用量のレボチロキシンや無症候性甲状腺機能亢進症によって骨密度が低下し、転倒や骨折のリスクが上昇することが示唆されている。BMJ誌2011年5月7日号（オンライン版2011年4月28日号）掲載の報告。レボチロキシン使用による骨折リスクを評価するコホート内症例対照試験研究グループは、レボチロキシンの用量が高齢者の骨折リスクに及ぼす影響を評価するコホート内症例対照試験（nested case-control study）を実施した。2002年4月1日～2007年3月31日までにレボチロキシンを処方された70歳以上の高齢患者について、2008年3月31日まで骨折のフォローアップが行われた。この間に骨折で入院した患者コホートを、骨折を起こしていないコホートから選ばれた最大5人の対照とマッチさせた。主要評価項目は、レボチロキシン使用（現在使用中、最近まで使用、以前に使用）による骨折（手首/前腕、肩/上腕、胸椎、腰椎/骨盤、股関節/大腿骨、下肢/足関節）とした。レボチロキシン使用中の群は、骨折前年の用量（高［＞0.093mg/日］、中［0.044～0.093mg/日］、低［＜0.044mg/日］）で比較した。高～中用量群の骨折リスクは低用量群の2～3倍にレボチロキシン使用者21万3,511人（平均年齢82歳）のうち、平均フォローアップ期間3.8年の時点で2万2,236人（10.4％）が骨折を起こし、そのうち1万8,108人（88％）が女性であった。現在使用中の患者は2万514人（92.3％）で、このうち高用量群が6,521人（31.8％）、中用量群が1万907人（53.2％）、低用量群は3,071人（15.0％）であった。多数のリスク因子で調整しても、以前に使用経験のある者に比べ、最近まで使用していた者は骨折リスクが有意に高かった（調整オッズ比：1.88、95％信頼区間：1.71～2.05）。現在使用中の患者では、高用量および中用量の群は、低用量群に比べ骨折リスクが有意に上昇していた（それぞれ、調整オッズ比：3.45、95％信頼区間：3.27～3.65、同：2.62、2.50～2.76）。著者は、「現在レボチロキシン治療中の70歳以上の高齢患者では、強い用量-反応関係をもって骨折リスクが上昇していた」と結論し、「過剰治療を回避するには、治療中の用量のモニタリングが重要」と指摘する。（菅野守：医学ライター）

ビスフォスフォネートの耐性獲得についてこの度は突然の御質問、恐縮です。骨塩定量でYAMの80％ぎりぎりで、現状はまだ椎体骨折の所見もなく、ただ、家族歴で円背のひどい母を持つ、60歳前後の女性に対してのビスフォスフォネート投与の是非についてご教授頂ければと存じます。現在は家族歴をそれ程重視する事無く、YAMと圧迫骨折像が全ての様にされていますが、種々の患者さんを診ていると、やはり背中の曲がった母を持つ女性は徐々に円背が出現するように感じています。その様な患者さんの場合、ビスフォスフォネートを処方して円背の予防に努めるべきか（円背によるADL低下、逆流性食道炎、将来の誤嚥の増加など、円背も頚部骨折と同じ位大事な病態と思っております）、円背が出現してからの治療介入とすべきか、またはカルシウム製剤＋Vit．K製剤でお茶を濁すか、悩ましく思っておりました。最近、ビスフォスフォネート製剤の耐性が数年で出る、とのデータもあり、余計に予防的介入は悩ましいところです。とりとめのない御質問で申し訳御座いません、よろしくお願い致します。家族歴は重要です．ビスフォスフォネート剤の耐性が数年で出るというのは，骨密度の上昇は数年で頭打ちになるということかと思いますが，骨折防止効果は，例えBMD上昇が頭打ちとなっても継続されます．投与中止により，時間依存性に骨リモデリングは亢進し，骨折リスクが上昇します．骨吸収マーカーの高値は，将来の骨密度低下，骨折リスク上昇の危険因子ですので，この患者さんの吸収マーカーの高値があれば，BP剤でも良いと思います．しかし，椎体骨折防止効果は，ラロキシフェンにもエビデンスがありますので，椎体骨折の防止をエンドポイントに考えるのであればラロキシフェンでも良いと思います. 透析患者にも当てはまるでしょうか腎性骨異栄養症を有する透析患者にも骨質マーカーの概念は当てはまるでしょうか。 当てはまります．CKD stageが上がるほど，酸化ストレスが上昇し，AGEs（Advanced glycation end products）の産生が亢進します．ホモシステインも上昇します．骨折リスクとリンクします．ストレス骨折と骨質マーカー骨質マーカー、はじめて知りました。素晴しい記事ありがとうございます。骨粗鬆症の治療といえば、ビスフォスフォネート系が有効と思っていたら、最近、逆に骨折がおきることもある（ストレス骨折？）とききました。骨質マーカーから、ビスフォスフォネートを投与したほうがメリット大の場合と、投与しない方がよい場合、といった判断はできるのでしょうか？この点は，十分なエビデンスはありませんが，我々の経験した症例では，治療開始時の骨質マーカーが高値でした．もともと骨質劣化が強い方は，BP剤による代謝抑制により，古いコラーゲンが蓄積が上乗せされて骨が脆弱になる可能性はロジカルにはあり得ると思います．健診で骨密度がひっかかった場合次にスクリーニングする場合、骨吸収マーカー、形成マーカー、ホモシステイン、ペントシジンは必須項目でしょうか？ホモシステイン、ペントシジンの基準値の目安はありますでしょうか？骨質改善で効果のある種々の薬のランク付けはどうなっていますか？よろしくお願いします。骨折リスクとしての値の目安ですが，ホモシステイン＞15（高ホモシステイン血症などの病名でしか保険適応ありません）．血中ペントシジン＞0.05（腎機能低下の病名でしか保険適応がありません）です．骨質劣化（骨コラーゲンのAGEs悪玉架橋ペントシジン増加型）には，抗酸化作用，ホモシステイン低下作用のあるラロキシフェンなどが良い適応です．また，PTH製剤テリパラチドは，骨量，骨質を同時に改善する薬剤です．これらは，2010年のOsteoporosis Internationalに２つの論文で報告してます．慢性腎不全での骨質マーカーについて血液透析患者での骨粗鬆症はよく知られた事実で骨密度については多くの報告があります。しかし、骨質マーカーについて余りなく先生の言われるトータルでの骨評価をしたく考えています。ホモシステインやペントシジンの濃度測定のみで評価できるのでしょうか。また、全く別の話題として副甲状腺ホルモンのない環境下（副甲状腺摘出後）での骨生成に関して（骨生検では明らかにされている）その機序を考える上で何かsuggestionがあればご教授下さい。当てはまります．CKD stageが上がるほど，酸化ストレスが上昇し，AGEs（Advanced glycation end products）の産生が亢進します．ホモシステインも上昇します．骨折リスクとリンクすることは良くご存知かと思います．腎不全症例（2PTH），CKD stage2～４までのヒト骨生検の結果では，腎機能低下の程度に依存して，骨質劣化（酵素依存性の善玉架橋の低下，AGEs架橋の過形成）が生じていました．（論文revise中）PTHの高低に関わらず骨コラーゲン中のAGEs架橋の過形成は共通した所見です．これは，代謝回転に関係なく，生まれたばかりのコラーゲンでも，高酸化ストレス，高カルボニルストレス環境にさらされて，あっという間にAGEs化が起こると考えられます．骨の評価したが、治療で薬が多すぎ骨代謝に興味もっていますが、マーカーや薬が臨床で使えるようになって、逆にこまっています。3つの型に分けるのはいいとしても、骨粗鬆の薬物が多すぎで3-5種類ものませなければいけない場合があり、骨折予防として大量の薬が必要なのか、疑問です。ターゲットをしぼった治療はできないでしょうか。骨折が予知される患者群、効果が確信できる群は明確にわかるのでしょうか。 ビスフォスフォネートであれ，ラロキシフェンであれ，ひとまず1年投与すれば，骨折防止効果は，単剤でも50％発現します．めんどうであれば，これらのみの投与を先ず行って頂ければ良いと思います．その後，患者さん毎に，骨密度が増えても新規骨折をおこすなど，多様な患者集団に対応することを考えていくのが良いと個人的には思っています．英語論文の作成ノウハウについて世界に通じる成果を挙げていらっしゃるのに、海外留学のご経験がないことに驚きました。私も海外留学の経験はなく、英語も苦手です。しかし上を目指す以上は英語論文を書く必要があり困っています。先生も最初はご苦労されたと思いますが、その中で得たノウハウというかTipsのようなものがあれば是非参考にさせて欲しいです。会話の英語と，論文英語は異なります．英語論文を読んでいると同じような言い回しがたくさん出ているのに気が付かれると思います．自分で2－3本英文を書くと，そのパターンが見えてきます．そうなると，しめたもので，相手の質問の内容さえ聞き取れれば，英語論文で出てくるような言い回しで，答えていけます．海外の研究者は例えたどたどしい英語でも，そんなことは気にしません．ヒアリングを鍛えることが大事です．慈恵大での研修について慈恵に在学中の学生です。スポーツ・ウェルネスクリニックに興味があり、そこで整形外科医としてやっていきたいと考えているところです。差し支えなければ、斎藤先生が感じる、慈恵の整形外科の良いところ悪いところ、これから改善していかないといけないと思ってらっしゃることを教えていただけないでしょうか？話すと長くなるので，いつでも，私のラボに訪ねてきて下さい，いつでもお話します．超きさくですので，遠慮無くどうぞ．私なりに考える慈恵整形のあるべき姿を，先生のようなパッションのある若手と造り上げたいと思っていますので，おいで下さい，勧誘ではありません．整形外科に限らず全科に共通して言えることですので，語り合いましょう．学外からの選択実習について記事と関係ない質問で申し訳ないのですが、慈恵さんのホームページに「夏休みなどを利用して、選択実習期間外で数日間の実習や一日だけの見学を行うのも大歓迎」とあります。具体的にどのような実習を行えるのでしょうか？またはこれまでどのような実習を行ってきたのでしょうか？数日という短い期間でどのようなことを経験できのか大変興味があります。宜しくお願いします。外来，病棟，手術の助手など，実地の病院臨床に短期間でも濃密に経験してもらいます．またスポーツ整形外科を希望されるかたは，スポーツウェルネスクリニックを中心に回ることもできます．ご本人の希望を重視して，決めることにしています．超アットホームですので，是非，ホームページにある医局長，鈴木先生，もしくは私に連絡下さい．詳しく説明します．１日の見学の学生さんもいますし，数日の方も多くいらっしゃいます．AGEs蓄積による骨質低下に関してはじめまして。AGEsの生成抑制（抗糖化）に関心がある外科医師です。先生は以前、ためしてガッテンやたけしの家庭の医学で、ペントシジンによるコラーゲンの悪玉架橋をご紹介になられました。ペントシジンの測定は血液を用いて行われていると存じますが、蛍光性を有する物質ですので、皮膚のAGEsを紫外線励起によって測定するAGE Readerという機器で皮膚AGEsを測定した場合にも、その値が高値を呈する場合は「骨質劣化」のリスクが高いと考えてよろしいでしょうか？よろしくご教授下さい。すでに整形外科手術症例，150名から，皮膚，骨，靭帯，血液，尿を手術時に同時に採取し，ペントシジン測定とSkin AGEsリーダーによる測定を行い，生体内の相関性を学会報告し，論文作成しています．詳しいデータはお話できませんが，先生のおっしゃる通りと思います． 総括多くのご質問を頂きありがとうございます．これまで，長い研究生活で質問を無数に受けてきました．質問は私を育ててくれました．「私のプレゼンでは，これも伝えられていなかったのか．．．」と反省し，次回のプレゼンには改善するようにしています．このため私の講演などは，同じスライドをいつもだらだら話すことはしません．講師 斎藤充先生「骨粗鬆症治療「50％の壁」を打破する「骨質マーカー」」

　イーライリリー・アンド・カンパニーは7月23日(現地時間)、米食品医薬品局（FDA）がテリパラチド（一般名。米国での販売名：Forteo [遺伝子組み換え、注射剤])の追加適応症を承認したと発表した。新しい適応は、「骨折リスクの高い男女における継続的全身グルココルチコイド（ステロイド）療法に関連する骨粗鬆症の治療」。グルココルチコイド（ステロイド）療法は、続発性骨粗鬆症の最も多い原因であり、骨量の減少と骨折リスク上昇を引き起こすという。　グルココルチコイド（ステロイド）誘発性骨粗鬆症（GIO: glucocorticoid-induced osteoporosis）は、関節リウマチや閉塞性肺疾患などの炎症性疾患に対して処方されるグルココルチコイド（ステロイド）剤の長期的使用が関与して起こる。データによれば、50歳以上の成人100名のうち3名までがグルココルチコイド（ステロイド）剤を使用。長期的にグルココルチコイド（ステロイド）療法を受けている患者のうち約50％は骨粗鬆症による骨折を起こす可能性があり、グルココルチコイド（ステロイド）剤を使用すると骨形成が低下する恐れがあるとのこと。テリパラチドは、骨形成を促進することによって、これに対抗することが示されているという。　FDAによる今回の新適応症の審査過程で、同社は「グルココルチコイド（ステロイド）誘発性骨粗鬆症の患者において、テリパラチドが腰椎骨密度（BMD）をベースラインから18カ月で7.2％上昇。大腿骨近位部では3.6％、大腿骨頸部では3.7％の上昇だった」とする臨床試験のデータを提出したとのこと。詳細はプレスリリースへhttp://www.lilly.co.jp/CACHE/news_2009_19.cfm

甲状腺ホルモンにはトリヨードサイロニン（T3）とサイロキシン（T4）があり、細胞活性はT3が数倍強いが、血中を循環するのはおもにT4といわれる。また甲状腺を切除した患者ではT3の産生が望めず、その欠乏は避けられないとされ、切除患者には甲状腺ホルモン剤レボチロキシン（LT4）投与とT3投与の併用療法が行われる。しかしT3を併用投与することの効果は確認されていない。そこでジョージタウン大学医療センターのJacqueline Jonklaas氏らは、標準的なLT4療法を受けた患者のT3産生レベルが、甲状腺切除前より本当に下がるのかどうかを評価するプロスペクティブ研究を行った。JAMA誌2008年2月20日号より。血中T3レベルを全摘の前と後で比較本研究は2004年1月30日から2007年6月20日にかけて行われた。試験参加患者は18～65歳の甲状腺機能は正常だが、甲状腺腫、良性小結節、甲状腺癌の疑い、または診断が確定したため甲状腺全摘を予定していた50例。摘除後にLT4を投与。術後血中甲状腺刺激ホルモン（TSH）レベルの維持に留意し、良性の甲状腺疾患患者にはTSHレベルを正常に保つよう、甲状腺癌患者にはTSHレベルを抑制するよう、LT4投与量は必要に応じて調整された。主要評価項目はT4、T3、TSHの各レベルとし、術前・術後に各2回測定された。LT4による標準治療でT3レベルは維持された研究終了までにLT4を投与された患者のT3レベルは、術前と比較して、有意な低下はみられなかった（平均値：術前129.3ng/dL、術後127.2ng/dL、P=0.64）。低値を示していることが確認されたのは、血中TSH濃度が4.5mIU/Lまたはそれ以下にならなかった患者群（P＜0.001）。しかし患者の94%は試験終了までに正常値の4.5mIU/Lまたはそれ以下に達している。一方T4レベルは、もともとのT4レベルと比較して有意に高いことが確認された（平均値：術前1.05ng/dL、術後1.41ng/dL、P＜0.001）。これらの結果から研究グループは、甲状腺のほとんどあるいは全部を摘除した患者ではLT4投与のみの標準治療で正常なT3レベルは維持されており、このことは血中T3レベルを術前の内生レベルに維持するのにT3投与は必要でないことを示唆していると結論づけている。（朝田哲明：医療ライター）