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10)つい食べてしまう人へのアドバイス【糖尿病患者指導画集】

患者さん用説明のポイント(医療スタッフ向け)■診察室での会話患者つい、食べてしまうんです。医師確かに、おいしいものが眼の前にあると、ついつい食べてしまいますよね。患者そうなんです。なければ食べないんですけど・・・医師なるほど。わざわざ買いにいったりはしないんですね。それならいい方法がありますよ。患者どんな方法ですか?(興味津々)医師食べたくなる刺激を減らすんです。患者食べたくなる刺激を減らす!?医師そうです。眼の前になければ食べないわけですから、お菓子とかを眼のつかない所に置く。できれば買わないのが一番ですけどね。患者なるほど。確かにそうですね。●ポイントつい食べてしまう(外発的摂食)行動がみられる人には、刺激統制法が有効です

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低ゴナドトロピン性男子性腺機能低下症〔MHH : male hypogonadotropic hypogonadism〕

1 疾患概要■ 概念・定義低ゴナドトロピン性男子性腺機能低下症(male hypogonadotropic hypogonadism:MHH)は、視床下部ないしは下垂体の障害によりFSH(Follicle Stimulating Hormone:卵胞刺激ホルモン)およびLH(Lutenizing Hormone:黄体化ホルモン)の分泌低下を来す、まれな疾患である。■ 疫学発症頻度は、10万人に1人と報告されている。■ 病因間脳-下垂体-精巣系は、図1に示すように血中テストステロン濃度によるネガティブフィードバックによって調節されているが、最近は国立成育医療研究センター研究所分子内分泌研究部の緒方 勤氏(現 浜松医科大学 小児科 教授)を中心とした研究から、間脳(median basal hypothalamus:視床下部の正中隆起)と下垂体の間の調節機構に関わる因子が、動物実験とMHHの家系調査や遺伝子検索によって次第に明らかになってきている(図2)。画像を拡大する画像を拡大する下垂体からのLH分泌が低下した病態として、KISS-1 neuronからのKisspeptine分泌障害、KisspeptineとそのリガンドであるGPR54の結合障害、Gn-RH neuronから軸索を通ってのGnRH分泌の分泌障害(TAC3/TACR3遺伝子が関与)、下垂体でのGnRHR(GnRH受容体)の異常によるものなどの存在が明らかにされ、ジェネティック・エピジェネティック解析の進展につれて、病因別(遺伝子異常別)に病態の整理が進むものと期待されている(図3)。画像を拡大する■ 症状MHH患者では、精巣機能低下により、第二次性徴発来の欠如や骨粗鬆症や男子不妊症を呈する。また、MHHの亜型と考えられているadult-onset MHHでは、脱毛や勃起障害やうつ症状などのLate-Onset Hypogonadism syndrome(LOH症候群: 加齢男性性腺機能低下症候群)の症状を呈することもある。2 診断 (検査・鑑別診断も含む)小児期に汎下垂体機能低下症として発症した場合には、すでに下垂体ホルモンの補充療法がなされており思春期初来・第二次性徴の誘導から精子形成の誘導を行うことになる。また、事故による下垂体外傷や下垂体腫瘍治療としての下垂体摘除後(外科治療・放射線治療)であれば、治療歴から診断は容易である。LHならびにFSHのみが低下したMHHは、精巣機能低下に起因するものが全面に出てくる。臨床症状としては、第二次性徴の遅れが最も頻度が高い。adult-onset MHHの場合は、性欲低下、勃起障害、意欲の低下、健康感の喪失、うつ症状などのLOH症候群と似た症状や、体毛の脱落を訴える場合もある。身体所見は、血中テストステロンの低下の程度によって影響され、以下のような所見を呈することが多い。(1)外性器発育不全:マイクロペニス、陰嚢発育不全、精巣容積の低下(2)体毛や体脂肪分布:まばらな脇毛や女性形の陰毛分布、体脂肪分布の女性化、小児体型(3)骨粗鬆症:頻回の骨折、骨塩量減少(4)汎下垂体低下症に合併した小児例では、低身長臨床検査所見では、(1)血中テストステロン(T)値の低下、LH単独ないしはFSHと共に低下、貧血。(2)24時間血中LH値測定でLHの律動分泌の低下(adult-onset MHHの診断に有効)(3)hCG負荷試験で正常反応、Gn-RH負荷試験で正常~過剰反応3 治療 (治験中・研究中のものも含む)治療法はテストステロン補充療法とゴナドトロピン療法に大別される。前者は第二次性徴の発現・性欲亢進・骨粗鬆症予防には有用であるが、外因性テストステロンにより精子形成が抑制されるため、挙児希望のあるMHH患者は適応がない。挙児希望のMHH患者においては、精子形成を誘発するためにゴナドトロピン療法が行われる。視床下部性MHHの場合はGnRH投与が有効であるが、GnRH分泌のパルスパターンを再現するために携帯注入ポンプを使用しなければならないため、患者にとって治療のコンプライアンスが悪く実用的でない。このため、わが国におけるMHH患者治療の第一選択は、LHの代用としてhCGと遺伝子組換え型ヒトFSH製剤(r-hFSH製剤:ホリトロピン アルファ)が用いられている。MHHは特定疾患に分類され、申請すれば治療費は全額公費負担となる。さらに、治療コンプライアンスの向上のために在宅自己注射が認められている。適応薬は次の2薬に限られていることに注意が必要である。(1)hCG製剤(商品名:ゴナトロピン5000)(2)r-hFSH製剤(同:ゴナールエフ皮下注ペン)さらに、保険上注意が必要なのは、ゴナトロピン®に関してはHMMの在宅自己注射にのみ皮下注射が認められている点である(MHH以外は、医療機関での筋注のみの適用)。これまでは、経験的に以下のような治療法が行われてきた。まず、ゴナトロピン®3,000~5,000単位を2~3回/週先行投与して血中T値が正常化するのを確認する。同時に精液検査を行い、精子形成誘導の成否を判定する。血中T値が正常化しても精液検査所見が正常化しない場合には、ゴナールエフ®皮下注ペン75~150単位を2~3回/週追加使用するプロトコールが行われてきた。しかし、現在MHH研究会を中心に治療の全国集計が行われており、hCG製剤とr-hFSH製剤の同時投与開始のほうが精子形成誘導に至る時間が短いことが明らかにされつつある。詳細な調査結果の公表後に、標準治療法が変更になる可能性がある。挙児希望の場合には、精子形成が誘導され児を得た後は、テストステロン補充療法に移る。テストステロンエナント(同:エナルモンデポー)125~250mgを2~4週ごとに筋注する。この療法はhCG + r-hFSH療法に比べて治療回数が少なくて済むため、患者の利便性は高い。しかし、テストステロン補充療法は筋注であり、在宅自己注射は認められていない。このため、患者は医療機関を定期的に受診する必要がある。精子形成は急速に抑制され、6ヵ月で無精子となる。エナルモンデポー®を筋注した場合、血中T値は急速に上昇するため、全身のほてりや、にきびの発生、骨痛などの症状が現れることがある。また、血中T値の低下につれて、筋力低下、抑うつ気分などの症状が現れる。これらの症状に応じて、テストステロン補充の間隔を調節する必要がある。すぐに挙児を希望しない場合でも、hCG + r-hFSH療法により精子形成が確認されれば、これを将来のバックアップとして凍結保存することを推奨している。この後に前述のようにテストステロン補充を行い、挙児を希望したときにhCG + r-hFSH療法に変更している。筆者らの経験では、以前にhCG + r-hFSH療法で精子形成の誘導が確認されたMHH症例では、テストステロン補充療法でいったん無精子症になっても、全例で精子形成の再誘導が確認されている。汎下垂体機能低下症の小児例に対しては、成長(身長の伸び)と第二次性徴の誘導のバランスが必要であり、これまでのところ、定まった治療方法は存在しないのが現状である。これに関しても、現在MHH研究会が全国集計を行い、治療法の標準化を図ろうとしている。最終報告まで、数年かかる見込みである。4 今後の展望分子遺伝学の進歩に伴って、MHHの病因の解明が進んでいる(図3)。しかしながら治療法に関しては、原因に根ざしたものは不可能であり、前述の方法しかない。5 主たる診療科汎下垂体機能低下症によるMHHは、小児科で治療が開始され、成人になってからは内分泌内科および泌尿器科(主に精子誘導)が連携して治療を行うことになる。※ 医療機関によって診療科目の区分は異なることがあります。6 参考になるサイト(公的助成情報、患者会情報など)診療、研究に関する情報hCG製剤の添付文書(あすか製薬のホームページ)(医療従事者向けの情報)MHHに関する情報ページ(一般利用者向けと医療従事者向けのまとまった情報)

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サッカーファンの肥満男性のために英プレミアリーグが動く/Lancet

 肥満男性は年々増加しているが、多くの男性が減量プログラムに消極的である。そこで英国・グラスゴー大学のKate Hunt氏らは、スコットランド・プレミアリーグ傘下のサッカークラブに依頼をして、各地域でクラブのコーチが指導を行う減量プログラムを開発し、“サッカーファンの肥満男性”に参加してもらい効果を検証した。実践的無作為化比較試験にて行われた本検討の結果、参加被験者の体重が減少し臨床的効果が認められたという。Lancet誌オンライン版2014年1月20日号掲載の報告より。プレミアリーグクラブのコーチが指導する減量プログラムを開発 研究グループは、サッカーファンのための減量・健康生活プログラム(Football Fans in Training:FFIT)の効果を評価することを目的に、2群比較の実践的無作為化試験を行った。13のスコットランドのプロサッカークラブから、35~65歳でBMI 28以上のサッカーファンの男性747例を集めた。被験者はクラブごとに階層化され、毎週開催の12のセッション(各クラブのコーチによる減量プログラム)に参加するよう介入群(374例)と対照群(374例)に無作為に割り付けられた。 介入群には、3週間以内に減量プログラムが開始され、対照群は、12ヵ月間待機するよう指示された。被験者には全員、体重管理の小冊子が配布された。 主要アウトカムは、12ヵ月時点の両群の体重減少の平均差であった。評価は、絶対体重とパーセンテージ(減量率)で評価した。なお主要アウトカムは、マスキングされ、解析はintention to treatにて行われた。12ヵ月後、介入群と対照群とで有意な体重減少の差 12ヵ月時点の評価を受けたのは、介入群89%(333例)、対照群95%(355例)だった。 12ヵ月時点での両群間の体重減少の平均差は、ベースライン時体重とクラブで補正後、4.94kg(95%信頼区間[CI]:3.95~5.94)だった。減量率は、同様の補正後4.36%(同:3.64~5.08)で、いずれにおいても介入の有意性が認められた(p<0.0001)。 重大有害イベントは8件報告された。介入群では5例(既往狭心症の服薬による意識喪失、胆嚢切除、心筋梗塞疑いの入院、消化管破裂、アキレス腱断裂)、対照群は3例(一過性脳虚血発作、2例の死亡)だった。これらのうち、プログラムに関連していたのは、胆囊切除とアキレス腱断裂の2つだった。 以上を踏まえて著者は、「FFITプログラムは、多くの男性の臨床的に有意義な減量に役立つ可能性がある。男性肥満への効果的なチャレンジ戦略である」とまとめている。

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09)体重増加を気づかせる説明法【糖尿病患者指導画集】

患者さん用説明のポイント(医療スタッフ向け)■診察室での会話患者最近、ベルトの穴が増えて、まずいなと思っています。医師すこし体重のことについて、教えてもらっていいですか?患者はい。医師20歳から体重は、何kgくらい増えましたか?患者20歳からですか・・・10kgぐらい増えました。医師10kgですね。10kgというと、どんな物を思い浮かべられますか?患者そうですね。お米ですかね。医師そうですね。他にもペットボトルなら5本分、赤ちゃんなら3人分というところでしょうか。患者そんなに体脂肪がついたのですね。医師日本人の年齢に伴う、体重増加の平均は男性は5kg、女性なら7kgぐらいだそうです。患者えっ、それなら、私は倍、増えていますね。少し体重を減らした方がいいですね。医師そうですね。ダイエット作戦を一緒に考えましょう。●ポイント身近なもので増えた体重を実感してもらうと、危機感がつのります

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夜間血圧は慢性腎臓病の発症に関連~大迫研究

 自由行動下血圧は標的臓器障害との関連が報告されているが、慢性腎臓病(CKD)発症の予測に意味を持つかどうかは確認されていない。仙台社会保険病院の菅野 厚博氏らは、大迫研究(Ohasama Study)において、一般の日本人843人のベースライン時の自由行動下血圧とCKDの発症率との関連を検討した。その結果、夜間血圧がCKD発症の予測因子として日中の血圧より優れており、CKDへの進行リスクの評価には自由行動下血圧測定が有用と考えられることを報告した。Journal of hypertension誌2013年12月号に掲載。 著者らは、ベースライン時にCKDを発症していなかった一般の日本人843人について、自由行動下血圧を測定し、その後のCKD[尿蛋白陽性もしくは推算糸球体濾過量(eGFR)60mL/分/1.73m2未満]の発症率を調べた。ベースライン時の自由行動下血圧とCKD発症率との関連について、性別、年齢、BMI、習慣的な喫煙、習慣的な飲酒、糖尿病、高コレステロール血症、心血管疾患の既往、降圧薬の服用、ベースライン時のeGFR、フォローアップ検査回数、ベースライン検査の年について調整したCox比例ハザード回帰モデルを用いて解析した。 主な結果は以下のとおり。・参加者の平均年齢は62.9±8.1歳で、71.3%が女性、23.7%が降圧薬を服用していた。・追跡期間中央値は8.3年で、その間に220人がCKDを発症した。・日中および夜間の収縮期血圧の1標準偏差増加によるCKDの調整ハザード比は、それぞれ、1.13(95%CI:0.97~1.30)、1.21(95%CI:1.04~1.39)であった。・日中と夜間の血圧を同じモデルに相互に調整した場合、夜間血圧のみがCKDの独立した予測因子のままであった。

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2型糖尿病では診断時に肥満な人ほど死亡率が低いのは本当か?/NEJM

 2型糖尿病診断時のBMIと全死因死亡リスクにはJ字型の関係がみられ、標準体重の患者が最もリスクが低いことが、米国ハーバード公衆衛生大学院のDeirdre K Tobias氏らの検討で確認された。2型糖尿病患者における体重と死亡の関連は未解決の問題である。標準体重に比べ過体重や肥満の患者のほうが死亡率が低いことを示唆する報告があり、肥満パラドックス(obesity paradox)と呼ばれている。NEJM誌2014年1月16日号掲載の報告。2つの前向きコホート試験のデータを解析 研究グループは、2つの大規模な前向きコホート試験のデータを用いて、2型糖尿病患者におけるBMIと死亡の関連につき詳細な解析を行った。 Nurses’ Health Study(NHS)およびHealth Professionals Follow-up Study(HPFS)の参加者のうち、2型糖尿病の診断時に心血管疾患およびがんがみられない集団を対象とし、BMIは診断直前の体重および身長から算出した。 Cox比例ハザードモデルを用いて多変量解析を行い、BMI別の死亡のハザード比(HR)および95%信頼区間(CI)を算出した。BMIは、18.5~22.4、22.5~24.9(参照値)、25.0~27.4、27.5~29.9、30.0~34.9、≧35.0の6段階に分類した。健康的な体重の維持が肝要 本検討では1万1,427例(NHS:8,970例、HPFS:2,457例)が解析の対象となった。糖尿病診断時の平均年齢は、NHSが62歳(35~86歳)、HPFSは64歳(41~91歳)であった。平均観察期間15.8年で3,083例が死亡した。 2型糖尿病患者のBMIと全死因死亡にはJ字型の関係が認められた。すなわち、HR(95%CI)は、BMI 18.5~22.4の群が1.29(1.05~1.59)、22.5~24.9群は1.00、25.0~27.4群は1.12(0.98~1.29)、27.5~29.9群は1.09(0.94~1.26)、30.0~34.9群は1.24(1.08~1.42)、≧35.0群は1.33(1.14~1.55)であった。 このBMIと全死因死亡の関係は、生涯非喫煙者では線形であった(BMIの低い群から高い群の順にHRが1.12、1.00、1.16、1.21、1.36、1.56)が、喫煙経験者では非線形であった(1.32、1.00、1.09、1.04、1.14、1.21)。また、診断時に65歳未満の患者では、BMIと全死因死亡の間に直接的な線形傾向が認められたが、65歳以上の場合はこのような関係は認めなかった。 著者は、「全死因死亡のリスクは標準体重の患者が最も低かった。糖尿病の診断時に過体重または肥満のみられる患者は標準体重患者よりも死亡率が低いとのエビデンスは得られず、肥満パラドックスは確認されなかった」とし、「過体重や肥満と他の重要な公衆衛生上の問題(心血管疾患、がんなど)との関連を考慮すると、糖尿病の管理では喫煙状況にかかわらず健康的な体重を維持することが肝要である」と指摘している。

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高血糖でも血管合併症リスクが低い遺伝的素因が明らかに/JAMA

 高血糖であっても、グルコキナーゼ(GCK)遺伝子変異のある人は、微小血管性または大血管性合併症の罹患率は低いことが示された。英国・エクセター大学のAnna M. Steele氏らが横断研究を行い、明らかにした。糖尿病の血糖目標値は、合併症リスクを最小限とするために開発されたものだが、GCK遺伝子変異のある人は、出生時から軽度の空腹時高血糖を呈し、その値は1型および2型糖尿病での治療推奨値とほぼ同値であることが知られていた。JAMA誌2014年1月15日号掲載の報告より。GCK遺伝子変異群、コントロール群、YT2D群で血管合併症罹患率を比較 研究グループは、英国で2008年8月~2010年12月にかけて、GCK遺伝子変異の認められた99例(年齢中央値:48.6歳)、その家族でGCK遺伝子変異がなく非糖尿病のコントロール群91例(同:52.2歳)、45歳以下で診断を受けた若年発症型2型糖尿病(YT2D)の83例(同:54.7歳)について、微小血管性または大血管性合併症の罹患率を比較する横断研究を行った。 HbA1c値の中央値は、GCK遺伝子変異群が6.9%、コントロール群が5.8%、YT2D群が7.8%だった。 分析の結果、臨床的に重大な微小血管性合併症罹患率は、GCK遺伝子変異群は1%と低く、コントロール群の2%と有意差はなかった(p=0.52)。一方で、YT2D群の同罹患率は36%で、GCK遺伝子変異群が有意に低率であることが示された(p<0.001)。糖尿病性網膜症はコントロール群より有意に高率、神経障害、大血管性合併症は同等 糖尿病性網膜症の罹患率は、GCK遺伝子変異群は30%で、コントロール群の14%に比べ高率であり(p=0.007)、YT2D群の63%より低率だった(p<0.001)。ただし糖尿病性網膜症のレーザー治療を要した人については、YT2D群では28%に上ったが、GCK遺伝子変異群やコントロール群ではいなかった。 蛋白尿症はGCK遺伝子変異群やコントロール群では認められず、微量アルブミン尿症の罹患率はそれぞれ1%、2%と低かった。しかしYT2D群では、タンパク尿症が10%、微量アルブミン尿症が21%と、GCK遺伝子変異群に比べ有意に高率だった(p<0.001)。 神経障害についても、GCK遺伝子変異群、コントロール群ではそれぞれ2%、0%だったのに対し、YT2D群では29%に上った(p<0.001)。 また、臨床的意義のある大血管性合併症についても、GCK遺伝子変異群の罹患率は4%と、コントロール群の11%と有意差はなかった一方で、YT2D群の30%に比べ有意に低率だった(p<0.001)。 著者は、「本検討で、GCK遺伝子変異被験者は、高血糖状態が中央値48.6年続いていたにもかかわらず微小血管性および大血管性合併症の罹患率が低かった。今回得られた所見は、特定の軽度の高血糖リスクへの洞察を深めるものである」とまとめている。

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08)患者さんの興味から説明する合併症のポイント【糖尿病患者指導画集】

患者さん用説明のポイント(医療スタッフ向け)■診察室での会話患者肥満になると、どんな合併症が出るんですか?医師肥満と関係の深い11の合併症があります。患者それは何ですか?医師糖尿病、心筋梗塞、睡眠時無呼吸症候群などです。(イラストを示しながら)患者なるほど。医師この中で、どんな合併症が気になりますか?患者そうですね。「睡眠時無呼吸」ですね。医師それでは、「睡眠時無呼吸」について詳しく説明させてもらいますね。患者よろしくお願いします。●ポイント合併症のすべてを説明せず、患者の興味に絞って説明する

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患者に「歩け、歩け運動」を勧める具体的なエビデンス(コメンテーター:桑島 巌 氏)-CLEAR! ジャーナル四天王(169)より-

糖尿病や耐糖能障害例では運動療法が推奨されているが、本研究は「運動療法が心血管イベントを減少させる」というエビデンスを世界規模のコホート研究で実証した点で価値がある。 NAVIGATOR試験は、高リスクの耐糖能障害例において、1)インスリン分泌促進薬であるメチグリニド系血糖降下薬ナテグリニド と、2)ARBバルサンタン が各々心血管イベントを抑制するか否かを検討した2×2の介入試験であり、いずれの薬物も心血管合併症を抑制するという結果をもたらさなかった。 しかし本研究では、日常活動度と心血管イベントの発症との関連を観察するという検討も行っており、これはその成果である。ベースライン時と試験開始1年後の万歩計で運動度を評価し、その運動量と将来の心血管イベント発症率の関連を検討したサブ研究である。 万歩計での歩数が2,000歩上がるにつれて心血管合併症発症率は10%づつ減少し、1年の間に運動量が減少すると心血管イベントは増加、逆に運動量が増えるとイベントは減少するという負の相関を示した。 お互いの関連は肥満の有無、元来有している心血管疾患などで影響されるが、それらで補正したモデルでも、運動量とイベント発症の逆相関は変わらなかったという。万歩計データの欠損が非常に多いなどのリミテーションはあるものの、臨床的には意義のある研究と思われる。

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07)DPP-4阻害薬の働きを蛇口に例えて患者さんに伝える【糖尿病患者指導画集】

患者さん用説明のポイント(医療スタッフ向け)■診察室での会話患者糖尿病の新しい薬が出たそうですね。医師「DPP-4阻害薬」のことですね。患者その薬はどんな薬なんですか?医師糖尿病の飲み薬は今まで、5種類あったのですが、その中の2種類は膵臓を刺激してインスリンを出す薬で、よく効くのですが、食事の時間が遅れたりしたら低血糖になることがありました。患者低血糖。それは怖いですね。医師この新しい薬は、血糖を下げるインスリンというホルモンの出方をきめ細やかに調整してくれる薬なんです。患者インスリンの出方を調節?医師つまり、蛇口から出る水をインスリンとすると、出しっぱなしになると低血糖になってしまいますが、この薬は血糖値が高い時はたくさん出してくれて、血糖値が低くなりはじめたら、蛇口を少し締めてくれます。患者だから、高血糖にも低血糖になりにくいんですね。(納得した顔)●ポイント水道の蛇口に例えることで、患者さんの理解が深まります

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糖尿病は前立腺がんの死亡リスクを2割以上増加させる

 2型糖尿病が前立腺がんによる死亡と全死因死亡のリスク増加に関連していることが、カナダ・ジューイッシュ総合病院のLeah Bensimon氏らの大規模コホート研究で示唆された。著者らは、さらに「高インスリン血症などの糖尿病関連の代謝障害が、がんの悪性度と関連しているかもしれない」としている。Cancer causes & control誌オンライン版2014年1月3日号に掲載。 この研究は、英国における4つのデータベース(the National Cancer Data Repository、the Clinical Practice Research Datalink、the Hospital Episodes Statistics database、the Office for National Statistics database)を結合して実施した。1998年4月1日~2009年12月31日に新たに非転移性前立腺がんと診断された男性を2012年10月1日まで追跡した。2型糖尿病患者とそれ以外の患者を比較し、前立腺がんによる死亡および全死因死亡の調整ハザード比と95%信頼区間(CI)をCox比例ハザードモデルにて算出した。すべてのモデルを過度の飲酒、喫煙、合併症、前立腺がん関連変数を含む、多くの潜在的な交絡因子で調整した。 主な結果は以下のとおり。・コホートは1万1,920例で、そのうち当初から2型糖尿病であった患者は1,132例(9.5%)であった。・平均追跡期間4.7年(SD:3.0年)の間の死亡例は3,605例(6.4%/年)であり、そのうち前立腺がんによる死亡が1,792例(3.3%/年)であった。・2型糖尿病は、前立腺がんによる死亡リスクにおける23%の増加(HR:1.23、95%CI:1.04~1.46)、全死因死亡リスクにおける25%の増加(HR:1.25、95%CI:1.11~1.40)と関連していた。

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歯周炎治療によってHbA1cは改善するか/JAMA

 慢性歯周炎を有する2型糖尿病患者について、慢性歯周炎の非外科的治療を行っても、HbA1c値の改善は認められないことが、米国・ニューヨーク大学歯学部のSteven P. Engebretson氏らが、患者500例超について行った無作為化比較試験の結果、明らかにされた。慢性歯周炎は糖尿病患者において広く認められる。これまで限定的ではあるが、歯周炎を治療することで血糖コントロールが改善する可能性があることが示唆されていた。JAMA誌2013年12月18日号掲載の報告より。歯石取りやルートプレーニングなどを行い、非治療群と比較 Engebretson氏らは2009年11月~2012年3月にかけて、慢性歯周炎が認められるが未治療であり、HbA1c値が7%以上9%未満の2型糖尿病患者、合わせて514例について試験を行った。被験者を無作為に2群に分け、一方の群(257例)にはベースライン時に歯石取りとルートプレーニング、抗菌薬(クロルヘキシジン含嗽剤)による洗口を行い、その後3、6ヵ月時点で歯周治療支持療法(SPT)を行った。もう一方の群(257例)は対照群として歯周病の治療は行わなかった。 主要アウトカムは、6ヵ月後のHbA1c値の変化だった。副次的アウトカムは、歯周ポケットの深さやアタッチメントロス(歯肉上皮とセメント質の付着喪失)などだった。6ヵ月後のHbA1c値は両群で有意差なし その結果、6ヵ月後のHbA1c値は治療群が平均0.17%増加(標準偏差:1.0)、非治療群は同0.11%増加(同:1.0)と、線形回帰モデルによる補正後、両群で有意な格差は認められなかった(格差平均:-0.05%、95%信頼区間:-0.23~0.12、p=0.55)。そのため試験は、予定より早期に中止となった。 一方、歯周炎に関する臨床的測定値は、治療群が非治療群に比べ有意に改善した。両群格差の平均値は、歯周ポケットの深さが0.28mm(同:0.18~0.37)、アタッチメントロスは0.25mm(同:0.14~0.36)、プロービング時の出血は13.1%(同:8.1~18.1%)、歯肉炎指数は0.27(同:0.17~0.37)だった(いずれもp<0.001)。 著者は、非外科的歯周炎治療は、2型糖尿病患者の血糖コントロールを改善しなかったものの、歯周炎の進行を抑制したと述べ、「糖尿病患者において、HbA1c値低下を目的とした非外科的歯周炎治療は支持しない」と結論している。

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歩数を2,000歩/日増加させれば心血管リスク8%低下/Lancet

 耐糖能異常がある人は歩行活動を増すことにより、心血管リスクが低下することが、9,000例超を対象に行った前向きコホート試験の結果、明らかになった。ベースライン時の歩数が1日2,000歩増加することで、心血管イベントリスクは約1割減少するという。英国・レスター大学のThomas Yates氏らが行った「NAVIGATOR」試験からの報告で、Lancet誌オンライン版2013年12月19日号で発表された。心血管リスクが高い9,306例を平均6年間追跡 研究グループは2002年1月~2004年1月にかけて、40ヵ国の医療機関を通じ耐糖能異常患者9,306例について前向きコホート試験を行い、歩行活動と心血管イベントリスクとの関連を分析した。被験者には、心血管疾患(50歳以上の場合)または1つ以上の心血管リスク因子(55歳以上の場合)が認められた。 心血管イベントは、心血管死、非致死の脳卒中または心筋梗塞と定義した。追跡期間平均6年間で、歩数計によりベースライン時と12ヵ月後に歩行活動の測定を行った。ベースライン時から1年後に2,000歩/日増加で心血管リスクは8%減少 延べ追跡期間4万5,211人年の間に発生した心血管疾患イベントは531件だった。ベースライン時の歩行計による歩数と12ヵ月時の歩数変化には、いずれも心血管疾患イベントリスクと逆相関が認められた。 具体的には、ベースライン時の歩数が1日2,000歩増加することにより、心血管イベント発生リスクは約10%低下した(2,000歩/日増加によるハザード比:0.90、95%信頼区間:0.84~0.96)。また、ベースライン時から12ヵ月後に、歩行活動が1日2,000歩増加または減少することにより、同リスクはそれぞれ8%減少または増大した(2,000歩/日の変化によるハザード比:0.92、同:0.86~0.99)。

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