メトトレキサート（MTX）抵抗性の関節リウマチ（RA）患者では、生物学的製剤インフリキシマブ（商品名：レミケード）の追加治療は、従来の疾患修飾性抗リウマチ薬（DMARDs）の追加治療に比べ2年後の手足の画像所見が良好なことが、スウェーデン・カロリンスカ研究所のRonald F van Vollenhoven氏らが進めるSwefot試験のフォローアップ解析で示された。同試験の治療1年後の解析で確認された同薬追加による臨床アウトカムの改善効果は、2年後にはみられなかった。Lancet誌2012年5月5日号（オンライン版2012年3月29日号）掲載の報告。

2011年11月、骨折の危険性の高い骨粗鬆症を適応とするテリパラチド酢酸塩（商品名：テリボン）が発売された。本剤は骨形成促進作用を有するヒト副甲状腺ホルモン製剤である。

2011年9月、カナキヌマブ（商品名：イラリス）がクリオピリン関連周期性症候群（CAPS）の適応を国内で初めて取得した。 この承認にあたり2011年11月8日（火）に「ノバルティスファーマ・メディアフォーラム」が開催された。演者の横田俊平氏（横浜市立大学大学院 医学研究科 発生成育小児医療学 教授）、および「CAPS患者・家族の会」代表を務める利根川聡氏の講演内容をレポートする。

2011年7月、既存治療効果不十分な関節リウマチ（関節の構造的損傷の防止を含む）を適応症とした関節リウマチ治療薬ゴリムマブ（商品名：シンポニー）の製造販売が承認された。

　低密度リポ蛋白質受容体である遺伝子LRP5の突然変異は、骨密度（BMD）の変化に基づく希有な症候群を引き起こすことが知られている。オランダ・エラスムス大学医療センターのJoyce B. J. van Meurs氏らGENOMOS Studyグループは大規模な研究を行い、LRP5異型が骨密度減少と骨折リスク増大に関わることで、骨粗鬆症に関与していることを見いだしたと報告。JAMA誌 2008年3月19日号より。

　関節リウマチは重要な遺伝的要因をもつ慢性炎症性疾患である。疾患に対する感受性は、染色体2q上の領域と関連付けられてきた。特に、Jakキナーゼアとともにサイトカインシグナルの伝達経路となるSTAT 分子は7種類あることがわかっており、Th1反応を起こすIL-12に反応するSTAT4 の役割の解明に注目が集まっている。　アメリカ国立衛生研究所関節炎・骨格筋・皮膚疾患研究所のElaine F. Remmers氏らは、すでに関節リウマチと関連づけられている染色体2q領域中の13の候補遺伝子の内外にある一塩基多型（SNP）を調べた。NEJM誌9月6日号の報告から。